Şu sıralar domuz gribi yüzünden en yoğun günlerimizi yaşıyoruz. Halk telaşlı ve korkuyor ama gerek acil servisde olmanın dezavantajları gerkse hastalığa ait bulguların normal gripten farklı olmaması nedeniyle tanıda cok sıkıntı yaşıyoruz. Hastemizde domuz gribi teşhisiyle 2 hasta vefat etti. 2sinin de kronik akciğer hastalığı mevcuttu. Benim nöbetime denk gelen 2 vaka da domuz gribi “şüphesiyle” yatırıldı ve tedavileri devam ediyor şu an. O 2 kişinin de altta yatat kronik akciğer hastalığı mevcut. Zaten baska teshis olmasına bile gerak yoktu. Genel görüntü ve arter kan gazı nedeniyle yatışlarının yapılması gereken hastalardı

Ama en büyük sorunu ayatan gelen gribal enfeksiyon hastalarında yaşıyoruz. günde 1000 kişiyi aşan acil vaka sayısına ulaştık son 2 hafta içinde ve bunların %70′i gribal şikayetlerle gelen hastalar ve bunların çoğu da daha yeni baslangıçlı ateşi olmayan sadece burun akıntısı ve hafif öksürük şikayeti ile gelenler. Birkaç gündür başlayanlar da var aralarında ama genel durumları iyi. Yine de ağızlarda tek soru kafalarda tek şüphe var. “Hocam domuz gribi olmasın?”

Hastanelerimiz dolup taşıyor. Domuz gribi pandemisi başladı zaten normal gribal mevsimsel grip ile birlikte. Herkes bir telaş içinde acaba domuz gribi aşısı olsam mı olmasam mı diye. Tartışmalar medya üzerinde en alttan en üst kademeye kadar sürüyor. İlk doz aşılar sağlık çalışanlarına yapılmaya başlandı. Dünya sağlık örgütü, İnfeksiyon ABD başkanları ve birçok kişi olunuz diyor. Ben oldum kendi adıma geçen çarşamba ve yine kendi adıma size de olmanızı tavsiye ediyorum tabi lateks allerjisi, yumurta allerjisi, yüksek ateş veye allta yatan kronik sinirsel (Psikiyatrik değil organik) bir hastalıgınız yoksa.

Bunca yoğunluk değil bizi yoran ya da üzen. Kapasitenin üstünde çalışmamıza rağmen takdir edilmeyişimiz de değil. Bunca semptomlar ortada iken bir hastama daha kendimden emin olarak, yani “kanıta dayalı” olarak “sen malum hastalıktansın…” diyemedim ve diyemiyeceğim. Arkadaşlara soruyorum, onlarda ” biz de henüz telafuz edemedik” diyorlar. Dediğim anda hastanın onca sorularını ve paniğini göğüslemem onları yatıştırmam, sonra bir sürü ihbar prosedürü ile uğraşmam gerekeceğini biliyorum diyor çoğu arkadaşımız ve uzmanlarımız.

Acilde saniye bekleme tahammülü olmayan hasta ve hasta yakınları varken bırakın yemek yemeyi konuşmaktan kuruyan boğazımı ıslatacak su ve benzeri bir şeyi içmek için bile anlayış göstermeyen insanlarımız varken, bunlarla uğraşmayı göze alamadığımız için başlıyoruz lafı çevirmeye.”O labilirsin de olamazsın da, % şu kadar olabilir, olmayabilir de, ama gene de sen dikkatli ol”. Belki yapılabilecek şey bundan ibarettir bilmiyoruz. Kağıt üzerinde, genelgelerde komitelerden bahsediliyor ama aradığınızda size destek olacak, endişelerinizi giderecek bir organizasyon göremiyorum. Medimagazin sitesinde bir çocuk uzmanı meslektaşımız kullanıyor aynı zamanda bü cümleleri. Sanmayın ki bu iyi kötü doktor olmakla, hastane şartları imkanı ile alakalı.

Yaş grubuna, hastalığın ek şikayetlerine göre infeksiyon, çocuk, göğüs hastalıkları ile konsulte ediliyor hastalar. Ama belirtileri üzerine tanısal ve tedavi amacıyla kullanılan ilaç tek. Yatarak tedavi ederseniz sağlık bakanlığından isteniyor. Ayaktan tedavi derseniz reçete ederseniz ilaç şu an piyasada yok gibi. Hasta yakını eczaneye gidip “Hocam olmayan ilacı yazmıssınız” diyor. Hatta yakın zamanda sağlık bakanlığı son kullanma tarihi yeni geçmiş olan bu ilacın son kullanma tarihini 3 aya yakın zaman kendi inisiyatifini kullanarak uzattı depoda bulunan ilaçları da kullanmak adına. İşte bunlar yoruyor bizleri. Bunları her gün üst üste yaşamak diğer meslektaşlarımızın da yaşadığını bilmek yoruyor…

Bu yazı, DKA ve HHD’de agreve eden faktörler ve Amerikan Diyabet Kurumu’nun tanı, tedavi ve önleme önerileri göz önünde bulundurularak hazırlanmıştır. Farklı kliniklerde farklı protokoller kullanıyor olabilir fakat kendi araştırmalarım sonucunda erişkinler için en iyi tedavi protokülünün bu olduğuna karar verdim. Yazının devamını okuduğunuzda siz de bana hak vereceksiniz.

PATOGENEZ

Her iki durumun altında yatan mekanizma, dolaşımdaki insülinin etkin fonksiyonunda azalma ve beraberinde glukagon, katekolaminler gibi karşıt düzenleyici hormonlarda artış olmasıdır. Bu hormonal değişiklikler DKA ve HHD’de artmış hepatik ve renal glukoz üretimine, periferal dokularda glukoz kullanımının engellenmesine ve sonuçta hiperglisemiye yol açar. DKA’da insülin eksikliği ve artan karşıt düzenleyici hormonlar etkisi ile lipoliz oluşur. Serbest yağ asitleri dolaşıma salınır, hepatik oksidasyon ile keton cisimcikleri oluşur ve metabolik asidoz gelişir. HHD’de ise plazma insülin konsantrasyonunun dokuların glukoz kullanımını sağlamak için yetersiz ancak lipoliz ve ketogenezi
önleyebilecek kadar olduğu düşünülmektedir[4,5]. DKA ve HHD’de laborat uvar veklinik özellikler Tablo 1 ve 2’de özetlenmiştir.

AGREVE EDİCİ FAKTÖRLER

DKA ve HHD’yi en sıklıkla agreve eden durum infeksiyondur. Ayrıca, serebrovasküler olay, alkol kullanımı, pankreatit, miyokard infarktüsü, travma ve ilaçlar da DKA ve HHD’yi agreve edebilirler. Yeni başlamış tip 1 DM veya insülin tedavisinin yetersizliği veya kesilmesi DKA’ya, sıvı alımı yetersiz yaşlılarda yeni tanı DM veya bir şekilde gelişmiş hiperglisemi HHD’ye yol açabilmektedir. Kortikosteroid, tiazid ve sempatomimetik ilaçlar ve tip 1 DM’si olan genç hastalarda yeme bozuklukları veya insülin tedavisinin uygulanmaması da DKA’yı agreve edebilir[2].

TANI

Öykü ve Fizik İnceleme

HHD genelde günler ve haftalar içinde gelişmekle birlikte akut DKA’ya bağlı metabolik değişiklikler 24 saatten az bir sürede gelişir. Poliüri, polidipsi, polifaji öyküsü, kilo kaybı, kusma, karın ağrısı (DKA’da), dehidratasyon,
halsizlik, bilinç bulanıklığı ve sonuçta koma hem DKA’da hem de HHD’de klasik klinik gözlemlerdir.
Fizik incelemede, deri turgorunda azalma, Kusmall solunum (DKA’da), taşikardi,hipotansiyon, mental durum bozuklukları, şok ve sonuçta koma (HHD’de daha sık) saptanabilir. DKA’da hemorajik gastrite bağlı kahve telvesi
kıvamında kusma izlenebilir. DKA ve HHD’de infeksiyon sık gözlenen bir agreve edici faktör olmasına rağmen hastalar periferal vazodilatasyon nedeni ile normotermik, hatta hipotermiktirler. Hipotermi, kötü prognoz bulgusudur.
Karın ağrısı ile başvuran ancak dehidratasyon ve metabolik asidoz tedavisinden yarar görmeyen hastalarda ileri araştırma yapılması uygundur[3].

Laboratuvar Bulguları

DKA veya HHD’den şüphelenilen hastalarda ilk değerlendirmede plazma glukozu, BUN/kreatinin, serum ketonları, elektrolitler (anyon açığı hesabı), ozmolalite, idrar analizi, idrar ketonları,arteryel kan gazları, tam kan sayımı ölçümleri yapılmalı ve elektrokardiyogram çekilmelidir.İnfeksiyon şüphesi varsa idrar, kan ve boğaz kültürleri
alınarak uygun antibiyotikler başlanmalıdır. HbA1C, bu akut epizodun kötü kontrollü bir DM’ye mi bağlı yoksa iyi kontrollü bir hastada akut bir sorunla mı ilgili olduğunu göstermede yardımcı olabilir. Tablo 1 ve Tablo 2’de DKA ve HHD’nin tipik laboratuvar bulguları verilmiştir.

vDKA tanı kriterleri; kan glukozunun 250 mg/dL’nin üzerinde olması, arteryel pH < 7.3, bikarbonat < 15 mEq/L ve orta derecede ketonüri veya ketonemi olmasıdır.

HHD’de tanı kriterleri; kan glukozunun 600 mg/dL’nin üzerinde olması, arteryel pH > 7.3, bikarbonat > 15 mEq/L,
etkin serum ozmolalitesi > 320 mOsm/kg H2O ve hafif ketonüri veya ketonemi varlığıdır[5].

Hiperglisemik krizle başvuran hastaların çoğunda kandaki keton cisim konsantrasyonu ile orantılı bir şekilde lökositoz izlenir. Serum sodyum konsantrasyonu, hiperglisemiye bağlı ekstraselüler alana suyun ozmotik akışı nedeni
ile genelde düşüktür, nadiren de ciddi hipertrigliseridemiye bağlı olarak yalancı düşük düzeyler görünmektedir. Serum potasyum konsantrasyonu,insülin eksikliği, hipertonisite ve asidemiye bağlı potasyumun hücre dışına geçmesi
nedeni ile artmış olabilir. Düşük-normal veya düşük serum potasyum konsantrasyonu ile başvuran hastalarda, tedavi potasyum düzeyini daha da düşürüp kardiyak disritmiye yol açabileceğinden, daha aktif bir potasyum replasmanı
kardiyak monitörizasyon ile yapılmalıdır.
Etkin ozmolalite hesaplanmalıdır (2 [Na (mEq/L)] +glukoz (mg/dL)/18). Etkin ozmolalitesi 320 mOsm/kg’ın altında olan komadaki hastalarda, bilinç durumu bozukluğunun diğer nedenleri ekarte edilmelidir. DKA’da HHD’den daha sık olarak karın ağrısı ve artmış amilaz ve karaciğer enzimleri görülmektedir[5].

AYIRICI TANI

DKA’daki ketoasidozun açlık ketozisi ve alkolik ketoasidozdan ayırt edilmesi gerekmektedir. Klinik öykü ve plazma glukozunun hafif yüksek veya hipoglisemik olması ve açlık ketozisinde serum bikarbonat konsantrasyonunun
18 mEq/L’nin üzerinde olması ayırıcı tanıda yardımcıdır. Ayrıca DKA; laktik asidoz, ilaç intoksikasyonu (salisilat, metanol, etilen glikol ve paraldehid) ve kronik böbrek yetmezliği (hiperkloremik asidoz)’nden ayırt edilmelidir. İlaç intoksikasyon öyküsü veya metformin kullanımı araştırılmalıdır. Kan laktat, serum salisilat, kan metanol ve idrarda kalsiyum oksalat ve hippurat kristalleri (etilen glikol için) ölçümü yapılmalıdır[6].

TEDAVİ

DKA ve HHD’de başarılı bir tedavi için, dehidratasyon, hiperglisemi ve elektrolit dengesi bozukluklarının düzeltilmesi, eşlik eden faktörlerin tanınması ve en önemlisi de yakın hasta takibi gereklidir. DKA ve HHD için önerilen tedavi şeması Şekil 1 ve 2’de gösterilmiştir[5].

Sıvı Tedavisi

Sıvı tedavisinde ilk amaç; intravasküler ve ekstravasküler hacmin arttırılması ve renal perfüzyonun sağlanması olmalıdır. Kardiyak yetmezliği olmayan bir hastada izotonik salin (%0.9 NaCl) 1. saatte 15-20 mL/kg/saat hızında
veya daha fazla verilmelidir (ortalama bir yetişkin için 1-1.5 L). İzleyen saatlerde sıvı replasmanı hidrasyon durumunun hemodinamik takibi, serum elektrolit düzeyleri ve idrar çıkışına göre ayarlanmalıdır. Genelde 4-14 mL/kg/saat infüzyonu yeterlidir. Renal fonksiyonlar normalse infüzyona 20-30 mEq/L potasyum eklenmelidir.

Sıvı replasmanı, ilk 24 saatte sıvı açığını düzeltmelidir. Serum ozmolalitesinde tedaviye bağlı değişiklik 3 mOsm/kg H2O/saat’i aşmamalıdır. Renal veya kardiyak yetmezliği olan hastalarda serum ozmolalite, kardiyak, renal ve mental durumun yakın takibi ile iyatrojenik aşırı sıvı yüklenmesinden kaçınmak gereklidir[4-6].

İnsülin Tedavisi

Tedavide regüler insülinin devamlı intravenöz infüzyonu önerilmektedir. Regüler insülinin intravenöz 0.15 Ü/kg bolus verilmesinin ardından 0.1 Ü/kg/saat devamlı infüzyon (erişkinde 5-7 Ü/saat) uygulanmalıdır. Bu düşük
dozdaki insülin, plazma glukozunu saatte 50- 75 mg/dL düşürmektedir. Plazma glukozu ilk saatte 50 mg/dL’den daha az bir düşüş gösterir ise hidrasyon durumu kontrol edildikten sonra her saat insülin infüzyonu 2 kat arttırılarak verilebilir. Plazma glukozu DKA’da 250 mg/dL’ye, HHD’de 300 mg/dL’ye ulaşınca insülin infüzyonu 0.05-0.1 Ü/kg/saat’e azaltılmalı (3-6 Ü/saat) ve intravenöz sıvılara dekstroz solüsyonu (%5-10) eklenmelidir. DKA’da asidoz
düzelene kadar serum glukozu 150-200 mg/dL, HHD’de mental bulanıklık ve hiperozmolarite düzelene kadar serum glukozu 250-300 mg/dL civarında olacak şekilde insülin dozu ve dekstroz konsantrasyonu ayarlanmalıdır.

Ketoneminin tedavisi hiperglisemi tedavisinden daha uzun sürer. İdrar veya serum ketonları ölçülürken, DKA’da en güçlü asit olan beta-hidroksibütirik asit, nitroprussid metodu ile saptanamadığından bu yöntem kullanılmamalıdır.
DKA veya HHD’nin tedavisinde 2-4 saatte bir serum elektrolitleri, glukoz, BUN, kreatinin, ozmolalite ve DKA’da venöz pH ölçümleri için kan alınmalıdır. Venöz pH (arteryel pH’dan genelde 0.03 Ü düşüktür) ve anyon açığı ile asidozun düzelmesi takip edilebilir.

DKA’nın düzelmesinden sonra (yani; glukoz< 200 mg/dL, serum bikarbonatı ≥ 18 mEq/L,venöz pH > 7.3, anyon açığı < 12 mEq/L) ve hasta oral almaya başladıysa önceki tedavi dozu da gözönüne alınarak multipl insülin enjeksiyonu tedavisi başlanmalıdır. Yeni tanı alan hastalarda, total insülin dozu 0.6-0.7 Ü/kg/gün olarak hesaplanarak multidoz tedavisine uygun kısa ve orta etkili insülin tedavisi başlanır. Bazı tip 2 diyabetik hastalar uygun görülürse diyet ve oral ajanlarla takibe alınabilirler[3,5].

Potasyum Replasmanı

Hiperglisemik krizlerde total vücut potasyumu azalmasına rağmen (total vücut kaybı:500-700 mEq/L) bazı hastalarda hafiften orta dereceye kadar hiperkalemi gözlenebilir. Bunun nedeni, hiperglisemi nedeniyle oluşan hücre dışı hiperozmolarite, insülin eksikliği, asidoz varlığı ve hücre içi proteinlerin artmış yıkımına bağlı su ve potasyumun hücre içinden hücre dışındaki alana yer değiştirmesidir. Ozmotik diüreze bağlı aşırı üriner potasyum kaybı, sekonder hiperaldosteronizm ve üriner ketoanyonların potasyum tuzları şeklinde atılması potasyum eksikliğine yol açan asıl nedenlerdir.

İnsülin tedavisi, asidozun düzeltilmesi ve hacim genişletilmesi, serum potasyum konsantrasyonunu düşürür. Potasyum replasmanına, idrar çıkışı yeterli ise serum düzeyleri 5.5 mEq/L’nin altına düştüğünde başlanmalıdır. İnfüzyon sıvılarına eklenecek 20-30 mEq/L potasyum solüsyonu serum potasyum konsantrasyonunu normal sınırlar içinde (4-5 mEq/L) tutmak için yeterlidir. Ciddi hipokalemi ile başvuran DKA’lı hastalarda kardiyak arrest ve solunum
kasları güçsüzlüğünden korunmak için potasyum konsantrasyonu 3.3 mEq/L’nin üzerine çıkana kadar insülin tedavisi başlanılmamalıdır. Potasyum replasmanı yapılan hastaların elektrokardiyografik monitörizasyon yapılması önerilmektedir.

DKA için önerilen tedavi şeması (Şekil 1) için tıklayınız

HHD için önerilen tedavi şeması (Şekil  2) için tıklayınız

Bikarbonat Replasmanı

DKA’da bikarbonat kullanımı üzerine net bir fikirbirliği halen yoktur[7]. İnsülin aktivitesi, pH 7’nin üzerinde ise lipolizi önleyerek bikarbonat verilmesine gerek kalmadan ketoasidozu düzeltir. Prospektif randomize çalışmalarda,
DKA’da pH’ı 6.9 ile 7.1 arasında olan hastalara bikarbonat verilmesinin morbidite veya mortalite üzerine olumlu veya olumsuz etkisi saptanmamıştır[8]. DKA’da pH < 6.9 olduğu durumlarda bikarbonat kullanımı üzerine prospektif randomize çalışma yoktur.

Ancak ağır asidozun olumsuz vasküler etkileri, hücre içi asidoza bağlı kalp, karaciğer, beyin gibi organlarda morbidite ve mortaliteyi arttırabilecek bozukluklar gözönüne alınarak, pH < 6.9 olan erişkin hastalarda 400 mL steril suda 100 mmol sodyum bikarbonatın 200 mL/saat hızda verilmesi önerilmektedir. pH 6.9-7.0 arasında olan hastalara 200 mL steril suda 50 mmol sodyum bikarbonat 200 mL/saat hızda verilebilir. Serum potasyum düzeyi 5.5 mEq/L’nin altında ise her 50 mmol bikarbonat için 15 mEq KCl ile replasman yapılmalıdır. Bikarbonat tedavisi, pH > 7.0 ise gerekli değildir[9].

İnsülin gibi bikarbonat tedavisi sırasında da potasyum replasmanına özen gösterilmelidir(Şekil 1). Her 2 saatte bir venöz pH ölçülmeli ve pH 7.0’ye ulaşana kadar 2 saatte bir tedavi tekrarlanmalıdır[5]. Alkali tedavisinin olumsuz etkileri; hipokalemide derinleşme, ketoanyon metabolizmasında aksama ve artmış karbondioksit üretimine bağlı hücre içi asidozda derinleşme ve santral sinir sisteminde paradoksik asidoz gelişmesidir.

Fosfat Replasmanı

DKA ve HHD’de total vücut fosfat düzeyleri potasyum eksikliğindeki benzer mekanizmalar ile düşmektedir, ancak başvuruda genellikle serum fosfat düzeyleri normal veya yüksektir. İnsülin tedavisi ile fosfat konsantrasyonu
düşmektedir. Prospektif randomize çalışmalarda DKA’da fosfat replasmanının klinik sonuç üzerine olumlu etkisi saptanmamıştır. Ancak kardiyak fonksiyon bozukluğu, anemi veya solunum depresyonu olan hastalarda serum fosfat
konsantrasyonu 1.0 mg/dL’nin altında ise replasman önerilmektedir[5]. Replasman sıvılarına eklenen 20-30 mEq/L potasyum fosfat birkaç saatte verilebilir. Aşırı fosfat verilmesi, hipokalsemi ve metastatik yumuşak doku kalsifikasyonlarına yol açabilir. HHD’de fosfat replasmanı üzerine veri yoktur.

Erken Posthiperglisemik Bakım

Önerilen insülin tedavisi, dolaşımdaki insülin konsantrasyonunu yaklaşık 60-100 μÜ/mL düzeyinde tutan düşük doz bir tedavidir. İnsülin infüzyonunun erken dönemde kesilmesi, IV regüler insülinin kısa yarı ömrü nedeniyle DKA ve HHD’de relapsla sonuçlanabilir. Bu nedenle posthiperglisemik dönemde yakın takip önerilmektedir[1,4,10]. IV insülinin ani kesilmesi ve subkütan (SC) insülin tedavisinde gecikme kontrolü bozabileceğinden, IV insülin tedavisi ile SC insülin tedavisinin başlangıcı çakışmalıdır[5].

TEDAVİ KOMPLİKASYONLARI

Hipoglisemi ve Hipokalemi Bu iki komplikasyon, daha önce uygulanan yüksek doz insülin tedavileri ile %25 gibi yüksek bir oranda görülürken düşük doz tedavi ile belirgin oranda azalmıştır. DKA’da kan glukozu 250 mg/dL’ye düştüğünde dekstroz solüsyonu verilmesi ve aynı zamanda insülin dozunun azaltılması, ayrıca hipoglisemi insidansını
azaltmaktadır. DKA ve HHD’de sıvılara potasyum eklenmesi ve serum potasyumunun yakın takibi hipokalemi insidansında azalmaya yol açmıştır[6,11].

Serebral Ödem

DKA tedavisi sırasında asemptomatik serebrospinal sıvı basıncında artış olduğu bilinmektedir. Semptomatik serebral ödem erişkin HHD veya DKA’lı hastalarda çok nadirdir, ancak yeni tanı almış pediatrik hastalarda DKA tedavisi başlanmadan primer olarak görülmektedir. DKA’lı çocukların %0.7-1.0’inde görülmekte ve fatal seyretmektedir. Önceden diyabeti olduğu bilinen çocuklarda ve 20’li yaşlardaki gençlerde de rapor edilmiştir. Serebral ödem, klinik olarak bilinç durumunda bozulma, letarji ve baş ağrısı ile karakterizedir.

Nörolojik progresyon, konvülziyon, inkontinans, pupiller değişiklikler, bradikardi ve solunum durması ile sonuçlanabilir. Hastaların ancak %7-14’ü kalıcı hasar olmadan iyileşebilmektedir. Serebral ödeme yol açan mekanizma olarak DKA ve HHD tedavisi sırasında plazma ozmo-lalitesinin çok çabuk düşmesine bağlı, suyun ozmotik olarak santral sinir sistemine hareketi düşünülmektedir.

Erişkinlerde serebral ödemin morbiditesi üzerine yeterli veri yoktur, ancak korunma amacıyla hiperozmolar hastalarda sodyum ve su replasmanının yavaş yapılması,ozmolalitenin saatte 3 mOsm/kg/H2O’dan daha
fazla düşürülmemesi ve kan glukozu 250 mg/dL’ye düştüğünde dekstroz solüsyonu eklenmesi önerilmektedir. HHD’de hiperozmolarite ve mental durum düzelene kadar kan glukozu 250-300 mg/dL civarında tutulmalıdır. Tedavinin ilk 4 saatinde verilecek izotonik mayinin 50 mL/kg’ın altında olması önerilmektedir[12,13].

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu(ARDS)

Tedavinin nadir fakat fatal bir komplikasyonudur. Sıvı ve elektrolit replasmanı yapılırken başlangıçta yüksek olan kolloid ozmotik basınç normalin altı düzeylere inmektedir. Bu sırada oksijenin arteriolar parsiyel basıncı (PaO2) ve alveoler/arteriolar oksijen (AaO2) gradienti artmaktadır. Bu durum bazı hastalarda ARDS’ye ilerleyebilir. Kolloid ozmotik basıncın azalması ile normal kardiyak fonksiyon varlığında bile akciğer ödemi gelişebilir. AaO2
gradienti yüksek veya fizik incelemede ralleri olan hastalarda sıvı alımının azaltılması ve kolloid verilmesi önerilmektedir[14].

Hiperkloremik Metabolik Asidoz

DKA ile başvuran hastaların %10’unda, ketonemi düzeldikten sonra ise hastaların hepsinde hiperkloremik normal anyon açıklı metabolik asidoz vardır. Bu asidozun olumsuz klinik bir etkisi yoktur ve renal asit atılımının artması
ile 24-48 saatte düzelir. Hiperkloreminin ağırlığı verilen %0.9’luk NaCl ile artabilir. Diğer nedenler, ketoanyonların sodyum ve potasyum tuzları olarak atılması nedeni ile oluşan bikarbonat kaybı ve proksimal tübülde bikarbonat eksikliği nedeni ile artmış klorid absorbsiyonudur. Hiperkloremik metabolik asidoz klorid alımının kısıtlanması ve hidrasyon ile kontrol edilebilen bir durumdur. Düzelmeyen serum bikarbonatı ve diğer metabolik parametreler, daha yoğun insülin tedavisi ve ileri inceleme gerekliliğini düşündürmelidir[15].

KORUNMA

DKA’nın diyabetik hastalardaki yıllık insidansı 4.6-8 olgu/1000 hastadır. HHD insidansı primer diyabetik yatışlarının %1’inden azını oluşturmaktadır. DKA’nın ortaya çıkışına neden olan iki faktör uygunsuz insülin tedavisi ve infeksiyondur. Yoğun hasta eğitimi ve akut hastalık sırasında uygun yaklaşım ile korunma mümkün olabilmektedir. Eğitim programında insülin gereksiniminin arttığı günlerde uygulanmak üzere ek doz kısa etkili insülin kullanımı özellikleri, hastalıkta kan glukoz hedefleri,ateşi baskılama, infeksiyon tedavisi ve kolay hazmedilebilen karbonhidrat ve tuz içeren sıvı diyet uygulanması üzerine bilgi verilir. Hastaya özellikle hiçbir durumda insülini kesmemesi ve gerektiğinde doktora başvurması önerilmelidir.

Vücut ağırlığında > %5 kayıp olması, solunum hızının > 36/dakika olması, kontrol edilemeyen kan glukoz yükselmeleri, mental durum değişiklikleri, kontrolsüz ateş ve devam eden bulantı ve kusma hastanın yatırılmasını
gerektirir. Bu programın başarısı hasta ve ailesinin isteği ve sağlık hizmetini aldığı kişi ile ilişkisine de bağlıdır. Hasta ve ailesi kan glukozunu ölçüp not etmeli, kan glukozu > 300mg/dL olduğunda idrar ketonu bakmalı, uygun insülini yapmalı, vücut ısısı, solunum ve nabız sayısı ve vücut ağırlığını ölçüp doktoruna bildirebilmelidir[16].

HHD daha çok dehidratasyon gelişen ve bunu farkedemeyen yaşlılarda oluşur. Bu hastalara ve yakınındakilere verilecek eğitim ile bu tablonun ortaya çıkma sıklığını ve ağırlığını azaltmak mümkündür.

Kaynak: Yoğun Bakım Dergisi 2002;2(1):48-57

Gelişmiş ülkelerde HIB aşısının rutin kullanıma girmesiyle, bu bakterinin neden olduğu menenjit vakalarında ciddi azalma tespit edilmiştir. Seyrek olarak Grup B streptokoklar, gram-negatif enterik basiller ve Listeria monositogenez yenidoğan döneminde menenjit etiyolojisinde ön plana çıkmaktadır.

Akut bakteriyel menenjit çok sık olmamasına rağmen, halen normal konakta gelişen en ciddi enfeksiyondur. Mortalite ve morbidite oranları çok yüksektir; her 10 vakadan biri kaybedilmekte ve yedi vakadan birinde sağırlık veya çeşitli beyin zedelenmeleri şeklinde ciddi sekeller kalmaktadır.

Ateş, başağrısı, kusma ve ense sertliği menenjitin klasik bulguları olmasına rağmen kesin tanı için BOS incelenmesi şarttır. Düşük BOS glukozu ve yüksek BOS proteini ile beraber PMNL hakimiyetindeki hücre varlığı bakteriyel menenjiti işaret eder. Yenidoğan döneminde vakaların atipik bulgularla çıkabileceği akılda tutulmalıdır.

Daha etkili bir antibiyotik seçimi için etiyolojik ajanın kültür veya lateks aglütinasyonu ile gösterilmesi gerekmektedir. Menenjit tedavisi için sadece BOS’un sterilizasyonu değil aynı zamanda en kısa süre içerisinde enflamasyonun engellenmesi de büyük önem taşır. Tercih edilen antibiyotikler BOS’ta gerekli minimum bakterisidal konsentrasyonun en az 10 katına ulaşmalıdır. Çocukluk çağı menenjit vakalarında adjuvan kortikosteroid tedavisinin yerini belirliyebilmek için pek çok çalışma yapılmıştır.

H. influenzae menenjitlerinde kulanımının avantajlı olduğu bildirilmişse de, diğer bakteriyel menenjitlerde
faydası olup olmadığı henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır. Sonuç olarak, ciddi komplikasyonlara yol açabilen bakteriyel menenjitin prognozunu iyileştirmek amacıyla, erken tanı ve vakit kaybetmeden uygun tedavi düzenlenmesi zorunludur.

Öncesinde sağlıklı olan kişiler için en tehlikeli enfeksiyon olarak kabul edilen menenjit şüphesinde, sağlık hizmeti veren doktorların, (1) bakteriyel menenjit olasılığını değerlendirmesi ve hızla tanıya yönelmesi, (2) olası etkenleri içeren empirik tedaviye derhal başlaması, (3) klasik tedavi yaklaşımlarında değişikliklere neden olan direnç olasılığını göz önünde bulundurması, (4) uygun vakalarda anti-enflamatuar (steroid) ve/veya nöron koruyucu tedavi yaklaşımlarına da tedavi planı içerisinde yer vermesi gereklidir.

Pürülan menenjit vakalarının büyük kısmından üç bakteri sorumludur: Haemophilus influenzae (H. influenzae tip b aşısının rutin uygulanmadığı toplumlarda çocukluk çağı menenjit vakalarının %45’i), Streptococcus pneumoniae (%18) ve Neisseria. meningitidis (%14) Spesifik patojenlerinin sıklığı yaşa bağlı olarak değişiklik göstermektedir. Yaşamın ilk bir ayı içerisinde en sık karşılaşılan etkenler Escherichia coli ve Grup B streptokoklardır. Bu dönemin bir diğer önemli etkeni de menenjit vakalarının %5-10’undan sorumlu olan Listeria monocytogenes’dir.

Daha seyrek olmakla birlikte, N. meningitidis’in yenidoğan döneminde etken olarak bildirildiği raporlar da bulunmaktadır. Yaşamın 30-60. günlerinde Grup B streptokoklar daha ön plana çıkarken, gram negatif enterik basillerin oranında hızla azalma görülür. Gerek yenidoğan, gerekse yaşamın ikinci ayında klasik
menenjit etkeni olan S. pneumoniae ve H.influenzae çok seyrek olarak saptanır. H.influenzae tip b aşısının rutin uygulanmadığı yörelerde, iki ayın üzerinde olan çocuklarda üç yaşına kadar en sık tespit edilen mikroorganizmalar sırasıyla; H. influenzae, S. pneumoniae ve N. meningitidis’dir.

Patogenez:
Bakteriyel menenjitin gelişmesi için patojen mikroorganizmaların subaraknoid boşluğa kadar ulaşması gereklidir. Genellikle bakterilerin, korunma mekanizmalarının oldukça sınırlı olduğu bu vücut boşluğuna gelişleri, hematojen yolla olur. Özellikle nazofarenkste kolonize olan bakterilerin çeşitli nedenlerle (sıklıkla viral üst solunum yolu enfeksiyonundan sonra) dolaşıma geçişleri ile hematojen yayılımları gerçekleşir.
Yüzlerce farklı bakteri menenjit etkeni olabilir, ancak toplum kaynaklı pürülan menenjitlerin %95’i (yaş grubu olarak üç ayın üzerindeki çocuk ve yetişkinlerde) S. pneumonia, H.influenzae tip b ve N. meningitidis tarafından oluşturulmaktadır.

Klinik bulgular ve Tanı:

Klasik menenjit triadı ateş, baş ağrısı ve meningeal irritasyon bulgularıdır. Klasik meningeal irritasyon bulgulan ense sertliği, Kernig ve Brudzinski fenomenleridir. Vakalrın %75inde üst solunum yolu enfeksiyonu hikayesi vardır. İştahsızlık, bulantı ve kusma sık görülen özgün olmayan şikayetlerdir. Büyük çocuklarda baş ağrısı, ense ve sırt ağrısı gibi SSS ile ilgili yakmmalar daha sıktır. Ense sertliği, subaraknoid boşlukta kanama veya pürülan eksüdanm yarattığı irritasyona bağlı olarak ortaya çıkan menenjitin patogonomik bulgusudur. Tanıdan önce vakaların %20-30′unda fokal veya jeneralize konvülsiyon öyküsü olabilir. Konvülsiyon S. pneumoniae ve H. influenzae menenjitlerinde meningokoksik menenjitlerden daha sık görülür.

Fizik muayenede genelde vakalann %10 veya daha azmda bilinç değişikliği (letarji, stupor, koma) vardır. Bilinç değişikliği intrakranial basınç artışı, serebrit, hipotansiyon gibi nedenlere bağlıdır. Ense sertliği çocuklarda %60-80 oranındadır. Kernig ve Brudzinski bulguları pozitif olabilir. Özellikle 12-18 aylıktan küçük çocuklarda bu bulgular görülmeyebilir. Meningokok, H. influenzae veya S. pneumoniae’ya bağlı peteşi ve purpura vakalann %25′inde görülür. Fokal nörolojik bulgular vakaların %10-20′sinde görülür. Altıncı kranial sinir paralizisi genellikle artmış kafa içi basıncının göstergesidir. Okulomotor ve fasial sinir paralizileri olabilir. Hemiparezi serebral vasküler oklüzyon gelişmiş olduğunu gösterir.

Iç kulağın enflamasyona katılması ile işitme kaybı ve ataksi gelişebilir. Oksipital loplardaki kan akımı azalmaları ile kortikal körlük olabilir. Papil ödemi hastalığın erken komplikasyonsuz döneminde genellikle görülmez, saptanırsa dural venöz sinüs trombozu, beyin apsesi, BOS dolaşımının obstrüksiyonu veya subdural ampiyem düşünülmelidir. Yenidoğan ve küçük bebeklerde beslenme güçlüğü-emmeme, fontanelde bombeleşme veya suturlarda genişleme, hipotermi, hipertermi, solunum sıkmtısı, abdominal distansiyon, kusma, takipne, apne, huzursuzluk gibi nonspesifik bulgular sıktır. Menenjit çocukluk çağında daha sık görülürken, klinik bulguları bu dönemde daha genel olmaktadır. Bu nedenle tanı için şüphelenilmesi ve erken tedavi başlanması prognoz üzerindeki en önemli faktördür.

http://csh.dergisi.org/pdf/pdf_CSH_43aaa.pdf

http://csh.dergisi.org/pdf/pdf_CSH_57aaa.pdf

Sol ventriküler yetmezliğine bağlı akut pulmoner ödem sık karşılaşılan ve hayatı tehdit eden bir sorundur. Müdahale şüphelenildiği an yapılmalıdır. Semptom ve bulguları büyük miktarda sıvının intravasküler alandan interstisyum ve alveollere hareketi sonucunda ortaya çıkar.

Hem kardiak hemde non kardiak sebeplerle ortaya çıkar. Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu akciğer kapiller basıncının ani yükselmesiyle akciğerde (intertisyum ve alveoller) hızla sıvı toplanması sonucu ortaya çıkan klinik durumdur. Patofizyolojisinde hidrostatik basınçta artış, onkotik basınçta azalma, akciğer kapiller geçirgenliğinde artma, lenfatik akımın azalması bulunur.

Fizyopatoloji

1- Kapiller endotel: Hücreler arasındaki aşırı basınca karşı koyamayan bağlantılar vardır.
2- Alveoller epitel: Kısa sitoplazmik uzantıları olan alveoler tip 1 hücrelerinin, sıkı bağlantılarla ardarda bitişik dizilmesi sonucu alveol içini döşeyen epitel oluşur.
3- İnterstisyel bölge: Küçük akciğer damarları ile alveoller arasında bulunan alanlardır. Bağ dokusu, fibroblast, makrofaj ve lenf kanallarından oluşur. Terminal bronşiyolleri çevreler.

Normalde alveolekapiller membrandaki sıvı hareketi Starling kanunun etkisi altındadır.

Sol atrium basıncı arttıkça lenf akımı da artar (5-6 katına kadar). Lenf akımı en fazla 20 ml/st’e kadar artabilir.

AAÖ’ nin gelişmesinde 3 temel fizyopatolojik mekanizma vardır:

1-Starling eşitliğinde bozulma
2- Alveolokapiller membran geçirgenliğinin artması
3-Lenfatik yetersizlik

AAÖ tanısında radyolojik inceleme bazen yanıltıcı sonuçlar verebilir. Ani gelişen AAÖ’ de sıvı birikimi 48 saat sonra radyografide görülebilir. AAÖ tedavi edildikten sonra, radyografi bulguları 1-2 gün daha sebat edebilir.

Etyoloji:

1) Kapiler permeabilite değişiklikleri

1. İnfeksiyöz pulmoner ödem (viral, bakteriyel)
2. Toksinler
3. DİK
4. Radyasyon pnömonisi
5. Üremi
6. Aspirasyon pnömonisi
7. ARDS

2) Artmış pulmoner kapiller basınç

A) Kardiak nedenler;

Yetersiz sol atrial akım: Mitral stenoz en sık sebeptir. Mitral yetmezlik, sol atrial miksoma, sol atrial trombüs chorda tendinea rüptürü (MI) diğer nedenlerdir. Bu hastalarda atrial fibrilasyon, ateş, stres ve egzersiz gibi durumlarda kalp hızı artar, sol ventrikül dolum süresi kısalır ve akciğer ödemi gelişir.
Sol ventrikül disfonksiyonu:Yetersiz sol ventrikül kontraktilitesine bağlı azalmış kardiak output kardiyojenik akciğer ödeminin en sık sebebidir. Sistolik disfonksiyon, KKH, HT, Kapak hastalığı veya İDKMP ye sekonder gelişmiş olabilir. Hipotiroidi ve viral myokarditler (coksachi,echovirus) daha az olarak sebep olurlar. Azalmış kardiak outputa bağlı olarak renin anjiotensin sistemi aktiflenir, böbrekler sodyumu ve suyu tutar ve pulmoner ödem gelişir.
Diastolik disfonksiyon: Ventrikül kitlesindeki artış sonunda ventrikül diastolü yetersiz yapar. Hipertrofik veya restriktif kardiomyopati, akut iskemi veya akut hipertansif kriz buna sebep olur.
Sol ventrikülde aşırı yüklenme: VSD rüptürü (MI 5-7 gün), Aort yetmezliği sebeplerdir.
Sol ventrikül çıkışındaki obstriksiyon: Aort stenozu, şiddetli hipertansiyon sebeplerdir.

B) Non kardiak nedenler

a. Pulmoner venöz fibrosis
b. Pulmoner ven orjininde konjenital stenoz
c. Pulmoner venookluziv hastalık
d. Aşırı sıvı yükleme (biz yapıyoruz)

3) Artmış onkotik basınç:

Herhangi bir sebepten kaynaklanan hipoalbuminemi (renal, hepatik, nutrisyonel, protein kaybettiren enteropati)
4) Lenfatik yetmezlik
5) Mikst veya bilinmeyen mekanizmalar
1. Nörojenik pulmoner ödem (CNS travma, subaraknoid kanama)
2. Eroin
3. Pulmoner emboli
4. Pulmoner parankimal hastalık
5. Eklampsi
6. Kardioversion
7. Postanestezi
8. Kardiopulmoner bypass

Semptomlar ve bulgular:

• Akut akciğer ödemi; akut akciğer ödemi gelişen hastalarda aşağıdaki bulgular görülebilir.
• Akut başlangıçlı veya istirahatta dipnenin kötüleşmesi
• Taşikardi, terleme, siyanoz
• Akciğerde raller, ronküsler, nefes verme sırasında wheezing duyulması
• Tele grafide kalp büyüklüğü olan veya olmayan, interstisyel veya alveoler ödem bulguları
• Arteriyel hipoksemi ile karekterizedir.
• Fizik muayende; soğuk ekstremiteler, siyanoz, genelde hipertansiyon, taşikardi, taşipne ve yaygın raller görülebilir.

Tanı:

1. Anamnez: Kalp hastalığı var mı, akciğer hastalığı var mı, kullandığı ilaçlar neler sorgulamalıyız.
2. Fizik muayene: taşikardi, dispne, ortepne, siyanoz, akciğerde raller, kardiyomepali, periferik ödem bulunur.
3. Laboratuvar:
Kan: Tam kan, üre, kreatin, serum protein, albumin seviyeleri
İdrar: Proteinüri görülebilir
Arteryel kan gazı: PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 >50 mmHg ise tablo ağırdır, mekanik ventilatör ihtiyacı vardır.
Akciğer grafi: İnterstisyel ödem safhasında Kerley-B çizgilerini görürüz (erken bulgu), ödem alveoler ödeme ilerlediği zaman kelebek görüntüsü (periferik bölgeler temizken santral gölgelenme olur), kalp büyüktür
EKG: Kalp hastalığı ile ilgili bulguları görürüz.
Diğer testler: Altta yatan sebep bulunamayan seçilmiş bazı vakalarda pulmoner kapiller wedge basınç ölçülebilir PCWP >25 mmHg ise kardiak bir neden, PCWP normal veya < 25 mmHg ise nonkardiak ödem düşünülür.
Ekokardiografi: Eğer varsa kapak lezyonunu ve kardiomyopatiyi gösterir. Kan kültürü, akciğer fonksiyon testleri de faydalı olabilir.

TEDAVİ

AAÖ’ de hasta tedaviyle dakikalar içinde dramatik şekilde rahatlar. Ayırıcı tanının çok zor olduğu bazı durumlarda tanı tedaviye alınan cevap ile konulabilir.

HASTANIN POZİSYONU
Tedaviye pozisyon verilerek başlanmalı. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya sarkıtılmalıdır. Böylece kalbe venöz dönüş (preload) azaltılmış ve kan splanknik sahada göllenmiş olur.

OKSİJEN
Genellikle 6-8 L/dk hızında, venturi maskesiyle %40’lık O2 verilmesi uygundur. Altta KOAH varsa O2 verilmesi 2-3 L/dk ile sınırlandırılmalıdır.
Nazal kanülle oksijen alan hastalarda (6 L/dak O2 ‘ye kadar) yaklaşık F iO2 (inspire edilen havadaki 02 %’sidir) değeri pratik olarak şu formülden hesaplanabilir: FiO2=%21 + (3.5x L/Dak O2)(Deniz seviyesinde atmosfer basıncı 760 mmHg ve O2 oranı %21’dir). Akımın 4 L/dak üzerine çıkılması nemlendirme gerektirir. Basit maske ile Co2 geri solumasını önlemek için akım hızı 5 L/dk üzerinde tutulmalıdır. Venturi maskeleri ise O2’ nin daha hassas verilmesini sağlar. Bu maskelerle verilen FiO2 değerleri genellikle %24, 28, 31, 35, 40 ve 50’dir. Venturi maskeleri, Co2 retansiyonunu minimize etmekeder. Bu yüzden hiperkapnili hastalarda, KOAH’lı hastalarda daha yararlıdır.

MORFİN SÜLFAT

Venodilatör, ayrıca anksieteyi azaltır. 10 mg içeren 1 cc’lik ampüller 9 cc SF ile dilüe edilip 3-5 mg iv yavaş (dakikada 1 mg hızında) olarak verilir. Gerekirse 15 dk’da bir tekrarlanır. Total doz 15 mg’ ı geçmemelidir. Yan etkisi hipotansiyon ve solunum depresyonudur. Bu nedenle KOAH, kor pulmonale, astım gibi durumlarda kullanılmamalıdır. Solunum depresyonu olursa Naloksan 0.4 mg 2-5 dk’da bir iv verilir.

DİÜRETİKLER
Furosemid, güçlü bir venodilatör ve diüretik.
Furosemid 40-80 mg iv verilir. Hipertansif ve BUN’u artmış olanlarda 100 mg’ ı aşan dozlarda verilebilir. Akut venodilatasyon etkisi diürez etkisinden önce başlar. İv uygulamadan birkaç dakika sonra diüretik etkisi başlamadan önce pulmoner konjesyonu azaltır. Diüretik etki venodilatasyon etkiyi potansiyelize eder. Diürez 5.dk’da başlar. 30 dk’da pik yapar, 2 saat sürer.

AMİNOFİLİN
Bronkospazmı çözer, böbrek kan akımını arttırır, hafif diüretik etisi, pozitif inotropik etkisi ve venodilatör etkisi vardır. İdrarla sodyum atımını arttırır. 6 mg/kg’lık yükleme dozu 20 dk’da iv infüze edilir.(hızlı verilirse ventriküler aritmilere bağlı ani ölüm veya vasodilatasyona bağlı aşırı hipotansiyona neden olur) Yükleme dozundan sonra 0.6 mg/kg/st hızında infüzyon. Tedavi edici serum düzeyi 10-20 mg/L dir. Bu düzeyin üzerinde bulantı-kusma, diyare, atriyal aritmiler görülür. 30-40 mg/L’ nin üzerinde ise konvülsyon ve ventriküler aritmiler görülür. Koroner iskemiye bağlı pulmoner var ise kullanılmamalıdır.

NİTROGLİSERİN
Koroner vazodilatasyon, periferik arteriyel ve daha çok venöz dilatasyon yapar.10ug/dk dozu ile başlanır ve 5 dkda bir 10 ug/dk arttırılarak 100 ugr/dk’ya kadar çıkılabilir.  1-3 dakikalık yarı ömrü nedeniyle istenmeyen etkiler geliştiğinde hemen kesilebilir.

NİTROPRUSSİD
Arteriyel ve venöz vazodilatördür. Arteriyel vazodilatör etkileri ile arka yükü (after load) azaltarak sistemik vasküler direnci azaltırlar. Venöz vazodilatör etkileri ile ön yükü (preload) azaltır. Etkisi 1 dakikada başlar, 5 dakikada kaybolur.
Koroner çalma fenomenine neden olabilir. Bu nedenle koroner arter hastalıklarında tercih edilmez.
0.5-10 ugr/kg/dk dozu ile uygulanır. Akciğer ödemi belirtileri hafifleyinceye kadar veya sistolik arter basıncı 100 mmHg düzeyine düşürülünceye kadar 0.5 ugr/kg/dk dozunda başlanır. Her 5 dakikada bir 5 ugr arttırılır. İstenen etkinin elde edildiği dozda tedavi sürdürülür.
KC’ de metabolize olur ve böbrekle atılan tiyosyanata  çevrilir.

TURNİKE UYGULAMASI (BANDAJ SARILMASI)
Standart tedaviye yanıt alınamayan hastalarda fayda sağlayabilir.
Sağ atriyuma venöz dönüşü azaltmak amacıyla uygulanır. Turnikeler kasıklardan 10 cm. altına,  aksilladan 5 cm uzağa yerleştirilmeli. Diyastolik basıncın 10 mmHg altındaki basınca ayarlanır. Böylece arter kan akımı engellenmez, fakat venöz dönüş kısıtlanır. Aynı anda 3 ekstremiteye bağlanan turnikeler 10-15 dk’da bir dönüşümlü olarak bir ekstremite gevşetilir ve diğer uygulanmamış ekstremiteye sarılır.. Periferik arter tıkanıklığında bu yöntem uygulanmaz.

FİLEBOTOMİ
Önceden konjestif kalp yetersizliği olan kan volümü ve hematokriti artmış vakalarda 500 cc kan alınması faydalı olabilir. Özellikle böbrek yetersizliği olanlarda faydalı olabilir.

DOPAMİN
Etkilerini alfa ve beta reseptörlerinin uyarılması ile gösterir ve etkileri doza bağlıdır.

Düşük dozlarda (1-3 ugr/kg/dk): Böbrek, mezenterik, serebral ve koroner damarlarındaki dopaminerjik vazodilatör reseptörleri aktive eder. Periferik vazodilatasyon oluşur. Böbrek kan akımını, idrar volumunü ve sodyum ıtrahını arttırır. Düşük dozlarda genellikle furosemide dirençli hastalarda diürezi sağlamak için kullanılır.

Orta dozlarda (3-10 ugr/kg/dk): Kardiyak Beta 1 reseptörleri aktive eder. Pozitif inotropik ve kronotropik etkileri sonucu kalp debisi yükselir. Kalp debisi artar, renal kan akımı düzelir, sistemik vasküler rezistans biraz düşer. Kalp hızı biraz artabilir.

Yüksek dozlarda (10-20 ugr/kg/dk): Arter ve venlerdeki alfa reseptörlerini aktive eder. Sonuçta periferik vazokonstrüksiyon ve sistemik vasküler rezistans artışı oluşur. Renal ve splanknik kan akımı azalır.Yüksek dozları, hipotansiyon ve şoklarda perfüzyon basıncını yükseltmek için uygulanır. Sistolik basıncın 90-100 mmHg düzeyinde olması amaçlanır. 20 ugr/kg/dk’dan yüksek dozlarda periferik vazokonstrüksiyonda fazla bir artış olmadığı için bu dozun üzeri tercih edilmez. Yüksek dozları tıkayıcı damar hastalığı bulunanlarda gangren ve nekroz oluşturabilir. Aritmilere neden olabilir.bazen angina nöbetlerini provake edebilir.
Genellikle 10ugr/kg/dk’dan düşük dozlarda taşikardiye ve arteriyel basınçta artışa neden olmaz.
AAÖ’de dopamin tek  yalnız dobutaminle tedaviye rağmen kan basıncının düşük olduğu durumlarda  kullanılmalıdır.

DOBUTAMİN
Kuvvetli Beta 1 reseptör agonistidir. Beat 2 ve alfa reseptörlerini daha az derecede aktive eder. Sistemik ve pulmoner vasküler rezistansları, pulmoner kapiller basıncını düşürür.
Dobutamin uygulamasında genellikle kan basıncı sabit kalır ve kalp hızı çok az artabilir.

Hipotansiyon yoksa dobutamin ve nitroprussid kombinasyonuyla kalp debisi daha fazla yükseltilebilir ve PCWP daha da düşürülebilir.
Renal kan akımında selektif bir artış yapmaz. Ancak debinin artışına paralel olarak renal kan akımı ve sodyum itrahı artar. Beta 2 etkisi ile koroner vasodilatasyon yapar.

Tedaviye 1-2 ugr/kg/dk’lık dozlarla başlanır ve 15 ugr/kg/dk’ya kadar arttırılabilir. Uygulama süresi downregülasyon nedeniyle 2 günü aşmamalıdır.

AAÖ’de DA+DTA iki durumda kullanılır.
1-  Düşük kalp debisi ile birlikte ciddi hipotansiyon (OAB <60 mmHg) var ise
2-  DTA ile kalp debisinin artışına rağğmen idrar miktarının düşük olduğu durumlarda

DİGİTALİS
HT’ a bağlı gelişenAAÖ’de digitalin yeri yoktur.

MEKANİK VENTİLASYON
Destek tedavisine rağmen ilk 30 dakika içinde klinik stabilite sağlanamayan hastalar mekanik ventilasyon yönünden değerlendirilir.

• Devam eden şuur bozukuluğu (konfüzyon, uykuya meğilim)
• Refrakter hipoksemi (Pao2<60 mmHg; SatO2<%90)
• Hiperkapni (PaCO2>60 mmHg)
• Kalıcı hemodinamik bozuklukla birlikte asidoz (pH<7.2)

Eğer hasta koopere ise olanak varsa CPAP modunda (kontrollu pozitif hava yolu basıncı) maske ile solunum uygulanabilir.

1-KONJESYON DÖNEMİ (EVRE 1):Pulmoner kapiller basınç yükseldiğinde kapiller endotel hücreleri arasındaki gevşek bağlantılar nedeniyle kapillerden interstisyuma sıvı geçişi artar. Bu durum interstisyumda lenfatik akım artışı ile dengelenmeye çalışılır. Sonuçta interstisyumda sıvı birikmez. Lenfatik akım artışı, interstisyumdaki basınç reseptörlerini uyarır, bu sebeple hastada hafif taşipne gelişir. Hastada klini ve radyolojik önemli bir bulgu yoktur. Radyolojik olarak üst loba giden pulmoner ven genişler ve adeta geyik boynuzu görünümü (Angler sign) verir.

2-İNTERSTİSYEL ÖDEM DÖNEMİ (EVRE 2): Daha da artan pulmoner kapiller basınnç nedeniyle kapiller endotel hücreleri arasındaki bileşkeler daha da genişler ve interstisyuma daha büyük moleküller geçer. İnterstisyuma geçen sıvı miktarı lenfatiklerin taşıma kapasitesini aştığı için interstisyumda sıvı birikimi daha belirgin hale gelir. Hastada taşipne belirginleşir, huzursuzluk ve hava açlığı ortaya çıkar. İnterstisyumaki J tipi reseptörlerin gerilmesi sonucu takipne oluşur. İnterstisyel sıvının küçük bronşları sıkıştırması sonucu refleks bronkospzm ve hipoksi gelişir. X-Ray’de  akciğer parankiminde Kerley-B çizgileri ve vasküler yapılarda belirginleşme görülür.

3-ALVEOLER ÖDEM DÖNEMİ (EVRE 3): İntravasküler bölümde devam eden sürekli basınç artışı, makromoleküller ile birlikte eritrositlerin de damar dışına çıkmasına ve interstisyel basıncın daha da artmasına neden olur. Bu basınç artışı alveol içini döşeyen ve sıkı bağlantılarla birbirine bağlanmış olan alveol hücrelerinin arasındaki bağlantıları zorlar. Sonuçta sıvı, hücre ve bazı makromolekül alveol içine sızarak alveoller ödem gelişir.Ventilasyon bozulur. Alveol ve terminal bronşiyoller ödem sıvısıyla dolar. Kanlı-köpüklü balgam olur.

Akciğerlerin hiler bölgesindeki prekapiller damarların boyunun kısa olması,o bölgedeki kapiller basıncın dış bölgelerden daha yüksek olmasına neden olmaktadır. Bu nedenle önce hiler bölgelerde sıvı birikimi oluşur.
Normal erişkin bir kişide pulmoner kapiller basınç ortalama 6-8 mmHg ve plazma onkotik basıncı 28 mmHg olup, alveolde sıvı toplanabilmesi için PCWP ortalama 4 kat artmalıdır.Bu sebeple AAÖ çok sık ve kolay gelişmez. MD gibi basıncın tedricen arttığı durumlarda veya kronik pulmoner kapiler basıncın ani olarak artışı PCWP 25-30 mmHg gibi kritik düzeylere ulaşsa bile hastada önemli bir bulgu görülmeyebilir. Çünkü kronik basınç artışında lenf akımı 10 katına kadar artabilir. Böylece interstisyumda ve alveollerde ani sıvı artışını engeller. Ancak fazladan ufak bir efor hastayı kolayca AAÖ’ ne sokabilir veya pulmoner lenfatik yapıların KOAH veya geçirilen AC enfeksiyonlarında yıkıma uğraması bu hastalarda kardiyojenik Ac ödeminin daha kolay gelişmesine neden olur.

KLİNİK

BİRİNCİ DÖNEMDE KLİNİK:

-Klinik genellikle siliktir.
-Taşipne ve efor dispnesi olabilir.
-FM’de inspiryum ortasında raller duyulabilir.
-Hafif hipoksi ve hipokapni (taşipneye bağlı)
-Akciğer parankimi normaldir.

İKİNCİ DÖNEMDE KLİNİK:

-Taşipne, ortopne
-Soğuk terleme (sempatik uyarının artmasına bağlı olarak), sıkıntılı
-Hasta balgam çıkaramadığından yakınır.
-Yardımcı solunum kasları çalışmaktadır.
-S3 gallop, Ac orta-üst zonlarda ince raller, pulsus alternans.

ÜÇÜNCÜ DÖNEMDE KLİNİK:

-Hipoksi, hiperkapni
-Bronş spazmının eklenmesiyle solunum hırıltılı (nargile sesi gibi)
-Çizgi şeklinde kan içeren pembe-köpüklü balgam
-Raller bütün AC’ i kaplar.

RADYOLOJİK BULGULAR:

BİRİNCİ DÖNEM
Üst loba giden pulmoner venlerin genişlemesi sonucu geyik boynuzu görünümü (alt loplarda yerçekimi kuvvetine bağlı olarak PCWP daha yüksek olduğundan kan üst loplara yönelmiştir.

İKİCİ DÖNEM
-Hiler dolgunluk
-PCWP 24 mmHg’nın üzerine çıkınca Kerley-B çizgileri
(AC tabanında 1-3 cm uzunluğunda en iyi kostofrenik bölgede görülen genişlemiş lenf damarları)
-Kerley-A çizgileri (peribronşiyal ve paravasküler dolgunluk nedeniyle)

ÜÇÜNCÜ DÖNEM
-Buzlu cam görüntüsü
-AC’lerin orta zonu matlaşır ve kelebek görünümü oluşur (Santral bölgenin lenf drenajı yavaştır)
-Kalp bölgesi büyüktür.
Subplevral sıvı (kostofrenik açıların küntleşmesi)

Ayırıcı tanıda en önemli ve güvenilir kriter Swan-Ganz kateteri ile PCWP ölçümüdür. PCWP’si normal olan kişide PCWP’nın 18 mmHg üzerinde olması veya kronik PCWP’ı yüksek olan bir kişide PCWP’nın 25 mmHg üzerindeki değerler kardiyojenik AAÖ tanısını koydurur.

Kaynaklar:

cumhuriyet.edu.tr

tip.erciyes.edu.tr

Astım, havayollarında reversibl obstrüksiyon ve uyaranlara karı aşırı duyarlılıkla karakterize bir hastalıktır. Eskiden bronş düz kas gelimesi sonucu oluan epizodik öksürük, nefes darlığı ve wheezing olarak tanımlanırken, günümüzde astım kronik inflamatuvar bir akciğer hastalığı olarak kabul edilmektedir.

Yeterli tedavi alamayan veya herhangi bir tetikleyici etkene maruz kalan astımlı bir hastada, öksürük, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi, hırıltı ve wheezing gibi semptomların ortaya çıkması ya da bu semptomların artması ve bu bulgulara solunum fonksiyon bozukluklarının eşlik etmesine ASTIM ATAĞI denir. Ataklar astımın mortalite ve morbiditesini belirleyen en önemli faktördür. Astım ataklarına bağlı ölümlerin çoğu hastane dışında ve kronik ağır astımlı hastalarda gerçekleşmektedir.

Atakta gelen bir hastada aşağıdaki noktaların belirlenmesi ve uygulanması önemlidir.

a) Atağın şiddetinin belirlenmesi
b)Atağın şiddetine göre hızlı bir şekilde medikal tedavisinin uygulanması
c)Hastanın durumu stabilleştikten sonra hastayı atağa sokan nedenin belirlenmesi ve hastaya buna yönelik olarak uyarılarda bulunulması

Astımlı hastalarda başlıca 2 neden hastanın atağa girmesine neden olur.
a) Hastanın antiinflamatuar tedavisinin yetersiz olması, hastanın ilaçlarını önerilen dozda ve uygun teknikle kullanmıyor oluşu
b) Hastanın tetik çeken bir faktörle karşılaması (sigara dumanı, hava kirliliği, toz, duman, emosyonel durum, egzersiz, ilaçlar, üst-alt solunum yolu enfeksiyonları, bazı gıdalar, allerjik ise duyarlı olduğu allerjenler vs)

Ataktaki hastalardan aşağıdaki kriterleri taşıyan hastalar mortalite riski yüksek olan hasta grubudur.

a) Daha önceye ait ağır astım atağı geçirme öyküsü olması
b)Son 1 yıl içinde astım nedeni ile 2′den fazla acil servis başvurusu veya hastaneye yatma öyküsü olması
c)Son 1 ay içinde hastanede astım nedeni ile yatma öyküsü olması
d)Ayda bir kutudan fazla kısa etkili beta2 agonist tüketmi olması
e)Sistemik steroid kullanımını yeni kesmiş veya halen kullanmakta olması
f)Eşlik eden kardiyovasküler hastalık, psikiyatrik hastalık ve psikososyal problemlerinin olması
g)Çeşitli nedenler ile tanı ve tedavi hizmetlerine ulaşamayan hastalar

ATAK TEDAVİSNDE KULLANILAN İLAÇLAR (SEMPTOM GİDERİCİLER)

A. Kısa etkili beta-2 agonistler:
a. Salbutamol, terbütalin.
i.  Preparatları:
1. Ventolin inhaler 100 micgr/doz
2. Ventolin nebüles 2.5 mg
3. Bricanyl inhaler 0.25 mg/doz
ii.  Yan etkileri: Taşikardi, tremor, baş ağrısı ve irritabilite. (Çok yüksek dozlarda
hiperglisemi ve hipokalemi).
iii. Akut bronkospazmda ilk tercih edilmesi gereken ilaçlardır.
iv. Ayda 1 kutudan daha fazla kullanılıyor olması kötü astım kontrolünü, 2 kutudan fazla
kullanılması ise ağır veya hayatı tehdit edici atak riski olduğunu gösterir.

B. Antikolinerjikler:
a. İpratropium bromid
i.  Preparatları:
1. Atrovent inhalatörlü aerosol  20 micgr/doz
2. Atrovent flk (inhalasyon sol) 500 mcigr/2 ml
ii.  Yan etkileri: Minimal ağız kuruluğu, ağızda kötü tat
iii. Beta-2 agonistlerin etkisine katkıda bulunurlar.
iv. Etkileri yavaş başlar.
v. Beta-2 agonistleri tolere edemeyen hastalarda alternatif tedavi olarak kullanılabilir.

C. Kısa etkili teofilin:
a. Aminofilin
i.  Preparatları:
1. Aminocardol ampul 240 mg/ 10 ml
2. Carena ampul 240 mg/ 10 ml
ii.  Yan etkileri: Bulantı, kusma, baş ağrısı. Yüksek serum konsantrasyonlarında kardiyak
aritmiler ve nöbet.
iii.  Doz: Daha önceden teofilin kullanımı yoksa 6 mg/kg, varsa 3 mg/kg V olarak en az
20 dakikada yükleme dozunu takiben, infüzyona 0.5 mg/kg/saat idame dozunda
devam edilir
iv. Kanda etkili düzeyi 5-20 mcg/ml’dir. İnfüzyona başlandıktan sonra 12.-24. saatlerde
serum konsantrasyonu ölçülmelidir.

ŞİDDETİNE GÖRE ATAKLARIN TEDAVİSİ

1. Hafif atak

• Birinci saatte her 20 dakikada bir nebülizatorle 5 mg salbutamol.
• Oksijen saturasyonu % 90 ve üzerinde tutulacak şekilde oksijen.
• Hasta iyileşirse salbutamol saatte bir verilmeye başlanır ve 3 saat gözlem altında tutulur.
• Uzun süreli astım tedavisinde bir üst basamağa çıkılır.  İyileşmezse orta atak tedavisi uygulanır.

2. Orta atak

Nebülizatör ile salbutamol

• İlk saatte her 20 dakikada bir 5 mg,
• Sonra klinik duruma göre 1- 4 saatte bir.

Kortikosteroid

• 40-60 mg/gün  prednizolon veya eşdeğeri,
• PO veya IV, 1 veya 2 dozda.   Oksijen (saturasyon > % 90).

3. Ağır atak

Nebülizatör ile salbutamol

İlk saatte  her 20 dakikada bir 5 mg,  veya 0.15-0.3 mg/kg sürekli.

Kortikosteroid

• Prednizolon 120-180 mg/gün
• PEF %70 olunca 1mg/kg/gün (3-10 gün)
• Oksijen (saturasyon > % 90).

Gerekirse Ek Tedaviler :

• Teofilin V (3-6 mg/kg bolus, 0.5 mg/kg/saat idame dozu)
• İpratropium 0.5 mg, salbutamolla karıştırılarak, ilk saatte 3 defa, sonra saatte veya 4 saatte bir.
• Hastaneye yatırma endikasyonu vardır!

4. Hayatı tehdit edici atak

Ağır atak tedavisine ek olarak:

• Subkutan veya intravenöz beta-2 agonistler veya
• Adrenalin (1/1000 mg/ml SC 0.3-0.5 ml)

Gerekirse

• Noninvaziv mekanik ventilasyon veya Entubasyonla mekanik ventilasyon
• Yoğun bakıma yatırma endikasyonu vardır!

Hastaneye yatırma endikasyonları

• 1-2 saatlik tedaviye yetersiz yanıt.
• Yüksek riskli hasta.
• Fizik muayenede hafif-orta derecede semptomlar.
• PEF < % 70.
• Oksijen saturasyonunun düzelmemesi.

Yoğun bakıma yatırma endikasyonları

• Birinci saatte uygulanan tedaviye kötü yanıt.
• Yüksek riskli hasta.
• Fizik muayenede ağır semptomlar, uykuya meyil- konfüzyon.
• PEF < % 30.
• > 45 mmHg   PaCO2
• < 60 mmHg   PaO2

Atak sonrasında hastanın taburcu edilmesi:

1. Taburcu edilecek hastada şu kriterler gözönüne alınmalıdır:

a. En son uygulanmı olan tedaviden sonra, en az 1 saat boyunca semptomların tekrarlamamış olması.
b. Normal fizik muayene bulguları.
c. PEF > % 70.
d. Solunum sıkıntısı yok.
e. PaO2  > 90 mmHg

2. Hasta evde sürdüreceği tedavisine hastanede başlamış olmalıdır (en az 24 saat önce).

3. Hastanın inhalasyonla kullanılan ilaçların kullanım tekniğini bilip bilmediği kontrol edilmelidir.

4. PEF > %75 ve günlük PEF değikenliği < %25 olmalıdır.

5. Hasta eğitimi önemlidir.

a. İlaçların düzenli kullanılması.
b. Semptomların evde kontrol edilmesi (PEFmetre takipleri)
c. Düzenli kontrol muayenelerinin gerekliliği.

6. Bu kriterleri sağlıyor olsa da bazı hastaların erken taburcu edilmemesi gereklidir. Bu hastalar:

a. Tedaviye uyum problemi olanlar
b. Yalnız yaşayanlar
c. Psikolojik problemleri olanlar
d. Öğrenme güçlüğü olanlar
e. Yakın zamanda hayatı tehdit eder astım atağı geçirmiş olanlar
f. “Brittle” astımlılar
g. Gece semptomu olanlar
h. Hamileler

Astımlı gebenin tedavisi:

Gebelikte astım ve ilişkili durumların tedavisi hem anne hem de bebein yaşamını yakından ilgilendirdişi için oldukça önemlidir. Astım seyri gebelik sırasında değişkendir. Genelde olguların 1/3′ünde astım stabil seyrederken kalan 1/3′ünde daha  agresif seyretmekte kalan 1/3′ünde de astımda düzelme gözlenmektedir.

Gebede astım tedavisi bir denge hesabıdır. Prensip olarak mümkün olan en az sayıda ve en düşük dozlarda tedaviye devam etmek gerekliliğinin yanısıra maternal hipoksinin fetusa vereceği zarar düşünüldüğünde tedaviden kaçınmamak gereklidir.

Gebede astım tedavi prensipleri normal kişilerdeki astım tedavi yaklaşımlarından farklı değildir. Gebelerde hangi nedenle olursa olsun ilaç tedavisi fetus üzerine olabilecek teratojenik etki nedeni ile çok dikkatli kullanılmalıdır. Amerikan gıda ve ilaç yönetmeliğinin (FDA) bu doğrultuda gebelikte kullanılabilecek ilaçlarla ilgili olarak bir kategorizasyonu bulunmaktadır. Bu doğrultuda astımlı gebede kullanılabilen ve kesinlikle
kullanılmaması gereken ilaçlar aşağıda izlenmektedir.

STEROİD DİRENÇLİ ASTIM:

Bu olgularda steroid dirençli astım tanısında şüphe yok ve tanı kesinse steroid kesilir ve immünomodülatuar özellikleri bilinen bazı ilaçlar uygulanır. Bu ilaçlar arasında en yaygın olarak kullanılanları Cyclosporine A (CsA), Methotrexate (Mtx), altın tuzları, TAO ve intravenöz immünglobülindir. Bu ilaçların steroid bağımlı astımlı olgularda steroid dozunu azaltıcı etkisi bilinmesine karşın, steroid dirençli astımda kullanımı ile ilgili yeterli veri bulunmamaktadır. Yine de bu ilaçlar immünomodülatuar ve antiinflamatuar özellikleri nedeni ile, steroid dirençli  astımlı olgularda en akılcı çözüm olarak görünmektedir.

ASTIM ATAK TEDAVİSİYLE İLGİLİ DİĞER ÖNEMLİ KONULAR:

1. Ağır-kontrolsüz astım hastalarında ve bir veya daha fazla psikososyal faktör olan hastalarda fatal astım atağı riski vardır.
2. “Brittle” astımlı hastalar dikkatli bir anamnez ile belirlenmelidir.
3. Hayatı tehdit eden astım atağı geçirenler ve “brittle” astım hastaları mutlaka ilgili uzman ile konsülte edilmelidir.
4. Hayatı tehdit eden astım atağı sonrasında hasta en az 1 yıl süreyle uzman doktor kontrolünde kalmalıdır.
5. Selektif beta-2 agonistleri kullanma imkanı olduğu sürece, parenteral adrenalin akut astım atağının tedavisinde genellikle kullanılmaz.
6. Yüksek doz inhale beta-2 agonistler akut astım ataının tedavisinde birinci seçenek ilaçlardır ve mümkün olan en kısa sürede uygulanmaya balanmalıdır.
7. Ağır ataklarda başlangıç inhale beta-2 agonist dozlarına cevap alınamaz ise sürekli nebülizasyona geçilmelidir.
8. Akut atak geçiren hastalarda, kortikosteroid tedavi uygulamaktan kaçınılmamalıdır. Kortikosteroidler mortaliteyi, nüksleri, daha sonraki hastaneye bavuruları ve beta-2 agonist ihtiyacını azaltmaktadır.
9. Tedaviye dirençli ağır astım ataklarında magnezyum sülfat tedavisi de önerilmektedir. Magnezyum sülfat 1.2-2 gr, İV ve en az 20 dakika süreli infüzyonla uygulanır. Sadece tek doz verilebilir. Daha yüksek dozlar kas güçsüzlüğü ve solunum yetersizliğine neden olabilir. Magnezyum tedavisi sadece uzman doktor kontrolünde uygulanması gereklidir.
10. Akut astım tedavisinde helyum-oksijen karışımının (heliox 80:20 veya 70:30), sadece oksijen tedavisine göre daha etkili olduğu ileri sürülmütür. Ancak yetişkin hastaların akut ataklarında kullanılmasını destekler bir bulgu yoktur.
11. Antilökotrien ilaçların akut astım atağı tedavisinde kullanılması ile ilgili bir çalışma yoktur.
12. Astım atakları genellikle viral infeksiyonlarla tetiklenmektedir. Bu nedenle bakteriyel infeksiyon bulguları olmaksızın antibiyotiklerin rutin olarak uygulanması gereksizdir.
13. Mukolitik ilaçların akut atakta kullanılmaması gerekir (sekresyonların ve buna bağlı olarak hava yolu obstruksiyonunun ve öksürüğün artmasına neden olurlar).
14. Akut ataklarda, solunum depresyonu yapma riski nedeniyle anksiyolitik ve hipnotik ilaçlar (sedasyon amaçlı) kullanılmamalıdır

Tedaviye ve diyete uyumsuzluk bizim karşımıza acilde HT (Hipertansiyon) olguları ile gelmekte. Acil hipertansiyon tedavisinde asıl amaç kan basınıc değerini değil hastayı tedavi etmektir. Klinik çok önemlidir ve allta yatan nedene yönelik tedavi yaklaşımı belirlenmelidir. Hastanın birlikte aldığı ilaçlar, ek hastalıkları, gebelik durumu, yaş ve psikolojik durumu bu konular dahilindedir.

Hipertansiyon Sınıflaması:

BAŞLICA HT NEDENLERİ:

• Esansiyel HT
• Böbreğe bağlı nedenler
• Aort koarktasyonu
• Dolaşımda aşırı glukortikoid bulunması
• (Örn:Cushing Sendromu, pitüiter kitleler)
• Feokromositoma
• Tiramin içeren yiyecekler+MAO inhibitörü

Tedavinin amacı:

• Ortalama arter basıncını (OAB) kontrollü ve tedrici,
• Hastanın durumundaki düzelmeyi de kılavuz alarak kısa sürede düşürmektir.
• OAB= (SKB-DKB) / 3  + DKB
• İlk 30-60 dakikada % 20-25’ten fazla düşüş olmamalıdır.

İKİNCİ DERECEDE ACİL HİPERTANSİF OLGULAR  (Hypertensive Urgencies)

• Çok açık olarak tanımlanamamıştır.
• Hedef organ hasarı yoktur, fakat risk vardır
• Genellikle ilaç almayı aksatan hastalarda ortaya çıkar.
• Önceden hastalığı olanlarda uç organ hasarı gelişme olasılığı yüksektir.
• (KKY, BY, KAH, MSS hastalığı)

TEDAVİ:

• Oral antiHT’ler ile KB 24 saat içinde yavaşça, dereceli olarak düşürülmelidir.
• Literatürdeki öneriler: 3 saat – 48 saat
• Düzenli tedavi önerisi. 24 saat sonra kontrol
• Birlikte başka hastalıklar varsa ya da tedaviye yanıt konusunda kuşku oluşursa, yatırılabilir.

KOMPLİKE OLMAYAN HT(Nonemergency/Nonurgency) (Mild, uncomplicated hypertension)

• Yüksek KB (≥ 180mmHg SKB ve ≥ 110mmHg DKB)
• Hedef organ hasarı YOK / gelişme belirtisi YOK
• KB’ı akut olarak düşürülmemeli.
• Bilinç değişikliği, nöbet, GİA, amarozis ve diğer görme  değişiklikleri.

Acil Hekiminin yapacakları:

• Öneriler (ilaçların düzenli alınması ve kontrol muayenesi),
• HT polikliniği ya da birinci basamak hekimine (aile hekimi) yönlendirme.

GEÇİCİ HİPERTANSİYON (Transient hypertension)

• Diğer etkiler ya da hastalıklara bağlı olarak ortaya çıkar.
• Anksiyete, alkol çekilme sendromu, bazı toksinler, pankreatit, beyaz önlük HT’u
• Yeni tanı konulan HT kişilerin % 20’sinde beyaz önlük HT’u.

PATOFİZYOLOJİ

• Hipertansif ensefalopati
• Hiperperfüzyon. Kan-beyin engeli bozulur.
• Belirgin damar spazmı ve iskemi.
• Bazen noktasal kanamalar.
• Damar geçirgenliğinde artış.
• Beyin ödemi ortaya çıkabilir.
• OAB 150-160 mmHg üzerindeyse, otoregülasyon genellikle bozulur.

HİPERTANSİF ENSEFALOPATİ:

• Akut başlar ve geriye dönüşümlüdür.
• Şiddetli başağrısı, bulantı, kusma, bilinç değişikliği
• Konfüzyon, sersemleme, nöbet, görmede azalma, fokal defisitler, koma.
• KB aşırı oranda düşürülmez -!-

Ayırıcı Tanı: Kafa içi kanama, meningoensefalit, beyinde kitle, beyinde anevrizma, toksidromlar, metabolik koma.

RETİNA/RETİNOPATİ

• Evre III ve IV retinopati: akselere retinopati, genellikle gençlerde.
• Evre III-IV: Fokal iskemi (cotton-wool spots), damardan sızıntı (sert eksuda ve kanamalar), yaygın mikrovasküler değişiklikler
• Evre IV: Disk ödemi ile tanınır (optik diskin enfarktı ve hipoksisidir).

KLİNİK DEĞERLENDİRME VE YÖNETİM

• Genel Bakış
• Tıbbi Öykü
• Fizik Muayene
• Tanısal Çalışmalar

GENEL BAKIŞ:

• Yönetimde temel nokta:
• Uç organ etkilenmesinin olup olmadığı.
• HT durum için altta yatan neden

Acile HT’lu hastalar nispeten sık gelseler de, gerçekten tedavisi gereken hasta sayısı çok azdır.

ÖYKÜ:

• HT ?, HT ilaçları ?
• Başka ilaçların kullanımı
• Tiramin içeren gıdaların (bira, beklemiş peynir) ya da bazı ilaçların (TSA, amfetaminler), MAOİ’leriyle birlikte kullanılması
  • Hastalıklar
  • Şu andaki belirtiler
• MSS     Başağrısı, çift görme/bulanık görme, konfüzyon,     hemiparezi, nöbetler.
  KVS      Göğüs ağrısı, nefes darlığı, taşikardi.
  Böbrekler  Hematüri, anüri.

Bunlar ilerleyici uç organ hasarını gösterebilirler.

Tedaviler ve ilaçlar:

HİPERTANSİF ENSEFALOPATİ hemen tedavi edilmezse, saatler içinde ilerler:  koma ve ölüm !

• Tercih edilen ilaç: SODYUM NİTROPRUSİD.
• Başlangıç dozu: 0.5 (µ g/kg)/dk.
• Doz ayarlanabilir (titre edilebilir).
  En fazla 10 (µ g/kg)/dk’ya kadar artırılabilir.

Nitrogliserin ve labetolol de kullanılabilir ama HE için henüz ilk sıra ilaç değillerdir.

SOL VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ (ASVY) / AC ÖDEMİ

Ani KB artışı – ASVY – AC Ödemi

KB’ını düşürmek için tercih edilen ilaçlar:
İ.V. NİTROGLİSERİN, NİTROPRUSİD

Nitroprusid, nitrogliserine göre daha etkin.

AC Ödemi için standart tedavi:
Nitratlar (önyük ve artyük azaltmak için), O2, diüretik, morfin sülfat.

AORT DİSEKSİYONU (AD):

• KB yüksek, normal ya da düşük olabilir.
• KB yüksekse, kontrollu düşürülmelidir.
• Ekstremiteler arasında nabız ve KB farklılıkları oluşabilir.

TEDAVİ (KB yüksekse):

KB’ını düşürecek ilaç   +   Vent.ejeksiyon kuv. azaltacak ilaç (dP/dT)
(Sodyum nitroprusid)   (Beta-adrenerjik agonist)
(örneğin:esmolol, metoprolol) Ya da tek başına labetolol

BÖBREK YETMEZLİĞİ:

HT, ABY’ne neden olabilir ya da KBY’ni alevlendirebilir.

Yüksek KB + Bozuk böbrek fnk. – acil HT olgudur, KB’ını hemen düşür.
Nitroprusid tercih edilir.

Acil dializ:

Önceden BY olan, dialize bağımlı, ve aşırı volüm yüklenmesi olan bir hasta kontrol edilemeyen hipertansiyonla gelmişse ve uç organ hasarı belirtileri varsa

Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

• IV nitrogliserin
• Sodyum nitroprusid
• Esmolol
• Labetolol
• Hidralazin
• Trimetafan
• Enalaprilat
• Fenoldopam
• Nikardipin
• Urapidil

IV Nitrogliserin

Etki ve Farmakoloji:

• Arteriyoler dilatasyon ve venodilatasyon.
• İ.v. verildiğinde etki hemen başlar. Yarı ömrü 4 dakikadır.

Endikasyonlar:

• Miyokardiyal iskemide kullanılır (koroner vazodilatatör etki)
• ASAP, MI ya da AC ödemi şeklinde komplikasyon /uç organ hasarı oluşturan hipertansiyonda (moderate hypertension) tercih edilmesi gereken ilaçtır.

Kullanılış Şekli:

• Başlangıç infüzyon hızı: 5-20  µ g/dk
• Her 5 dk da bir 5 µ g/dk’lık artırımlar
• Belirtiler düzelene kadar ya da yan etkiler infüzyonun kesilmesini gerektirene kadar

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar:

Başağrısı, taşikardi, bulantı, kusma, hipoksi, hipotansiyon

IV Nitrogliserin’in Uygulanma Şekli (Perlinganit ampul)

• 1 ampul Perlinganit = 10 mg gliserol trinitrat.
• % 0.9 NaCl / %5 dekstroz solusyonunda,
• Cam şişede verilmeli
• 10-100 mikrogram/dk
• 10 mikrogram/dk infüzyonun başlangıç hızı
• Yakın hemodinamik takip

Doz ayarlama ve başlama örneği:
(2 amp.Perlinganit +  %5 500 cc dekstroz);5-150 cc/saat; başlangıç hızı 15 cc/saat (10 mikrogram/dk)

Etki ve Farmakoloji:

• Hızlı etki eden arterioler dilatatör ve venodilatördür.
• HT acillerin klasik ilacı ve diğer ilaçların etki değerlendirmelerinde ölçüt alınan ilaçtır.
• Önceden KAH varsa, bölgesel kan akımında anlamlı azalma oluşabilir (“koroner çalma”, “coronary steal”).
• Beyin kan akımı doza bağlı olarak etkilenebilir (azalabilir).
• Böbrek kan akımı değişmez.
• Akciğerde şantlar oluşabilir.
• Etki başlangıcı 1-2 dk. Plazma yarı ömrü 3-4 dk.
  KC’de tiyosiyanata metabolize olur, böbreklerden atılır.
  Siyanid ara metabolittir, toksisitesi nadirdir.

Endikasyonlar:

Tüm HT aciller için mükemmel bir ajandır (doğum öncesi eklampsi dışında. Plesentadan geçmesinden dolayı).
Postpartum eklampside. Diğer girişimlere dirençli eklampside.

Kullanılış Şekli:

• OAB 30-60 dakika içinde % 20-25’ten fazla düşürülmemeli.
• 50 mg ilaç, 500 ml % 5 dekstroz’a konulur (10 mg/ml).
• 0.5 µ g/kg/dk dozunda başlanır, Mak. doz 10 µ g/kg/dk
• KB yakından izlenmelidir .
• Şişe ve serum seti aliminyum folyo ile sarılmalıdır.

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar:

• Hipotansiyon.
• Uzun süreli infüzyon: siyanid toksisitesi (KC ytm’de).
• Tiyosiyanat toksisitesi (böbrek yetm). (Toksisite acilde nadiren olabilir).
• Koroner çalma sendromundan dolayı,  miyokardiyal iskemi kötüleşebilir.

İkinci Derecede Acil Hipertansif Olgularda Tedavinin Hedefleri

• KB’nın oral antiHT ilaçlarla 24 saat içinde tedrici biçimde düşürülmesidir.
• Literatürde önerilen süre: Birkaç saat-48 saat
• Sık nedenlerden biri düzensiz tedavi olduğundan, önceki tedaviyi tekrar başlatmak kabul edilebilir bir yaklaşımdır.
• 24 saatlik takip düzenlenmelidir.
• Yatış, hastanın komorbid durumuna ve hekimin hastanın tedaviye vereceği yanıta ilişkin öngörüsüne bağlıdır

İkinci Derecede Acil Hipertansif Olgularda Kullanılan İlaçlar:

• Nitrogliserin dilaltı
  Kaptopril tablet
  Nifedipin (uzun etkili, “extended release”)
  Klonidin
  Labetolol
  Losartan

SL Nitrogliserin

Endikasyonlar:

ASAP / AMI, sol ventrikül yetmezliği, AC ödemi

Kullanılış Şekli:

• Ağız mukozasından çok hızlı emilir.
• SL 0.3-0.6 mg tablet ya da sprey şeklinde verilir.
• Hipotansif etki 5 dakikada başlar ve birkaç saat sürebilir.

Yan etkiler ve KE’lar:
-Başağrısı, taşikardi, bulantı, kusma, hipoksi, hipotansiyon.
Aort stenozlu hastalarda dikkatle kullanılmalıdır.

Kaptopril

Etki ve Farmakoloji:

• Anjiotensin-I-dönüştürücü enzim inhibitörü, oral emilim hızlı.
• Etki başlangıcı: 15-30 dk. Zirve etki: 50-90 dk.
• AntiHT etki süresi:4-6 saat.
• Böbreklerde metabolize olur, BY’li hastalarda dozu ayarlanmalı
• Postural hipotansiyon çok nadirdir.

Endikasyonlar:

• Refrakter akut KKY’de etkili
• Renovasküler HT’u olan hastaların ikinci derece acil HT durumlarında yararlı

Kullanılış Şekli:

• PO doz 25 mg.
• Artan dozlar genellikle KB’ında daha fazla azalma yapmazlar.

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar:

• Deride kızarıklıklar, öksürük, tat duyusu kaybı
• Lökopeni, proteinüri, hiperkalemi.
• Potasyum tutucu diüretiklerle beraber kullanılmamalı
• Bilateral renal arter stenozu ve tek böbrekle birlikte tek taraflı stenozu olanlara verilmemelidir (ABY riski !).
• Anjionörotik ödem (havayolu ! yaşamı tehdit edici bir YE!).
• Ted: Adrenalin, antihistaminik, glukokortikoidler.

KOMPLİKE OLMAYAN HİPERTASİYON:

• Kronik HT hastalarında akut KB düşürülürse, bilinç değişikliği, nöbetler, GİA, amorozis ve diğer görme değişiklikleri ortaya çıkabilir.
• Acilde akut bir girişime gerek yoktur.
• Birinci basamak hekimine takip ve tedavinin başlanması  için gitmeleri gerekir.
• Tedavilerine uymamışlarsa, tedavi başlatılmalıdır. 24-48 saat içinde kontrol.

Kaynaklar

• Wu MM, Chanmugam A : Hypertension. In Tintinalli JE, Kelen GD,Stapczynski JS (eds): Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York: The Mc Graw Hill Companies, 2000, pp:401 – 402.
• Wu MM, Chanmugam A : Hypertension. In Tintinalli JE, Kelen GD,Stapczynski JS (eds): Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York: The Mc Graw Hill Companies, 2003, pp:394 – 404.
• JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of  High Blood Pressure

Anüs ve rektum  bölgesinin en sık görülen ve en problemli hastalıklarından birisi de ANOREKTAL  ABSELER VE FİSTÜLLER olup sebep ve başlangıç şekli muhtelif olmakla birlikte abse ve  fistüllerde ortak noktası ; tedavisi ve kontrolu genellikle zor , zaman zaman akut hecmelerle seyreden akıntılı , kronik seyirli ve kişiyi  biyolojik , anatomik , fizyolojik ve  psikolojik olarak yoran , komplikasyonlu bir bakteriyel enfeksiyondur.

Halk arasında fistüller , kelime benzerliği sebebiyle anal fissürlerle karıştırılır . Fissür , anüsteki çatlak veya yırtıklara denir . Fistül ise anüsten birkaç santimetre uzakta , abse sonucu oluşan akıntılı deliklerdir .

Anorektal abseler genellikle gürültülü başlar ve cerrahi drenajdan hemen   sonra belirgin bir rahatlama olur ; ancak akıntı azalsa bile tamamen kesilmez ; drenaj yerinde sürekli  veya ikide bir   akıntı yapan delik şekline , yani fistüle dönüşür . Demek ki  abse ve fistül ; ayni hastalığın iki yüzüdür . Abse , anüs veya rektum civarındaki bir anatomik boşlukta cerahat toplanmasıdır . Fistül de ; bu  absenin cilde veya başka bir komşu anatomik bölgeye açılarak sürekli akması ve absenin kronikleşmesidir.

PERİANAL ABSELERİN VE FİSTÜLLERİN SEBEPLERİ VE OLUŞ MEKANİZMASI

En sık sebep , anal kanalın 2 cm kadar ilerisinde , dentat cepler içinden sfinkter kasları arasındaki, muküs salgılamakla görevli  CRYPTOGLANDULAR (kripta=mini cep) bezlerinin içine giren gaita(dışkı) ve bakterilerin , bir şekilde kripta içinde   hapsolup kalması,burada, üremeye çok uygun ortamda hızla çoğalması sonucu cerahat ve abse oluşmasıdır. Cerahat ve abse, her hastada farklı yönlere ilerleyerek,anüs ve rektum lümeni dışında farklı yerlere lokalize olabilir.Lokalizasyona göre bunlara; PERİANAL, İNTERSFİNKTERİK, İSKİOREKTAL, PELVİREKTAL ve AT NALI  abse denir. Bunlardan perianal abseler en yüzeyel ve en sık görülenidir; pelvirektal abseler ise çok şükür en az görülenidir.

Ayrıca  anal bölgeye yönelik iğne, bistüri ve benzeri cerrahi veya trvmatik herhangi bir delici alet ve cisimlerle yapılan müdahaleler veya muhtelif kazalar ile de abse oluşabilir. Anüsün yaygın bir hastalığı olan kronik anal fissürileri de abseye dönüşebilir. Crohn ve ülseratif kolit gibi enflamatuar barsak hastalıkları,barsak tüberkülozu, perianal bölge cildi ter bezi kanallarının kıl dönmesi gibi bir sebeple iltihaplanması  (hidradenitis supurativa) sonucu dıştan içeriye anüs lümenine sessizce fistülize olması, bir de anorektal kanserlerin dışa doğru  delinmesi ile de abse ve fistül gelişebilir.

ANOREKTAL ABSE SEMPTOMLARI: Anüs civarında,bir iki gün veya birkaç haftada gelişen ağrılı gerginlik, sertlik veya  şişlik; dışkılamada zorluk; bazan anüs içinden gelen az bir iltihap; kasık bezlerinde şişme; bazan da sebebi ilkin anlaşılamayan ateş veya idrar tutukluğu veya halsizlik ve iştahsızlık şeklinde olabilir.

Muayenede, sıklıkla, anal bölgede bir asimetri, üzeri kızarık veya hassas, az ödemli şişlik görülür. Rektal tuşede,anüs veya rektum duvarında çok ağrılı,fluktuan şişlik farkedilir.Abse drenajı sırasında ,anoskopi yapılabilirse,%30-40 hastada,anal kanal duvarında iltihabi akıntı gösteren kripta girişi,yani absenin başlangıcı olan iç orifis görülebilir.

ANOREKTAL ABSELERİN TEDAVİSİ

Tereddütsüz cerrahi drenajdır, yani boşaltmaktır;çünkü kendiliğinden veya antibiotik ile  gerileyip tamamen iyileşmeleri çok çok nadirdir.Erken boşaltılmayan abseler,eninde sonunda kendiliğinden delinirler ve daha kompleks sorunlu fistüllere  dönüşürler.

1-Perianal abseler:Anüs çıkışına ve cilde yakın oldukları için hemen daima,basit bir lokal anestezi ile edilebilirler.Cerahatın rahatlıkla ve tamamen boşalması ve nüks olmaması için ; absenin en yumşak ve en tepe noktasından ,1×2 cm’lik bir cilt eksizyonu yapılmalı ve abse poşu fazla kurcalanmamalı, çünkü bakteriemi veya septik şok gelişebilir.İlla,seton koymak gibi daha definitif bir girişim planlanıyorsa,önce, İ.V. olarak geniş sprektumlu bir antibiotik injekte edilmeli ve işlem regional veya  genel anestezi altında yürütülmeli.

2-İntersfinkterik abseler:Odukça derinde oldukları için muayene ve cerrahi girişimlerinde sıklıkla lokoregional veya genel anestezi gerekir.Antibiotk injeksiyonundan sonra,intersfinkterik mesafe hizasından , hilal şeklinde küçük bir deri eksize edildikten sonra, intresfinkterik alanın dışına çıkmadan diseksiyon yaparak abseye ulaşılır.Cerahat boşltılır ve abse duvarındaki nekrotik debris kürete edilip yıkanır ve antibiotik melhem doldurulur.Eğer iç orifis bulunup,SETON yerleştirilebilrse,daha da iyi drenaj ve definitiv tedavi sağlanabilir.

3-İskiorektal ve pelvirektal abseler:Çok derinde oldukları için mutlaka kaudal,lokoregional veya genell anestezi ile drene edilirler.Mümkünse ,suçlu anal kripta ve iç orifis bulunup SETON dren yerleştirilir.Stile veya metal  prob ile iç orifis aranırken sert davranıp yapay bir iç orifis ve yanlış bir fistül yolu oluşturulmamalı.Preoperatif ultrasonografide veya bidigital muayenede m.levator ani yukarısında da abse farkedilirse,levator kaslar ayrılarak,ayni yoldan, orası da drene edilmeli ve drenajın süreliliği için kalıcı kauçuk dren yerleştirilmeli ve cilde sütüre edilmeli.

Anorektal abselerin, rektum lümeni içinden drenajı  sakıncalı ve komplikasyonlu olup asla tercih edilmemeli.Ancak,divertikülit,apendisit veya Crohn hastalığı gibi pelvik veya  Douglas abseleri,rektum lümeninden drene edilebilir.

Drene edilen abseler kendiliğinden tamamen kapanır mı ve ne kadarı kronik fistüle dönüşür? Maalesef % 30 kadarı fistülize olur ve % 5 -25′i  de , önce iyileşip , ilk bir yıl içinde  nükseder . Demek ki çoğu abse , drenajdan sonra tamamen iyileşiyor . Eğer abse açılışı genel veya regional anestezi altında yapılırsa , drenaj insizyonu geniş tutulup yeterli küretaj ve iyi bakım yapılırsa ; kr. fistül oluşma riski %3.7′ye de  düşebilir (Ramanujam).

Antibiotik verilmeli mi? Abse etrafında geniş sellülit varsa ; definitif cerrahi girişim ihtimali varsa , kalp kapak hastalığı veya protez kapak   varsa ; antibiotik gerekir .

Abse drenajı sırasında , seton , lay open gibi definitif ilave işlemler yapılabilir mi? Evet ; yapılabilir ; ancak iç orifisin bulunması şarttır ve iç orfisin bulunabilme ihtimali %14 ila %24 kadardır . İntersfinkterik veya aşağı transsfinkterik abse gibi aşağı konumlu abselerde , iç orifisten dıştaki drenaj yerine kadar , boydan boya açılıp (lay open) , fistül gelişimine izin vermeyerek , tek aşamalı bir müdahale ile definitiv olarak tedavi edilebilirler . Daha yüksek konumlu abselerde ise , iç orifis bulunabildiği takdirde ideal bir  drenaj ve  düzgün   bir fibröz fistül temini için seton yerleştirilebilir . Ancak seton yapımı için kullanılacak ipler , 4 veya 5/0 monoflaman naylon veya polyester olmalı ; geçirilecek ip sayısı iki veya üçü geçmemeli ; iplerin dışta kalan uçları gevşekçe ve ayrı ayrı  düğümlenmeli , yoksa kalın ipler ve düğümler , arada kalan perine cildinde tahriş ve ağrı yaparlar . 3-6 hafta sonra definitif işlemin ikinci aşamasında ; kesilecek dış sfinkterin kalınlığına , inkontinens ihtimaline göre fistülotomi , kesici seton , fistülektomi , rerouting , advancement rektal flap veya intersfinkterik corout ve sütür tekniği uygulanır.

Drene edilmiş abselerin takibi nasıl olmalıdır?Yara , drenajı engellemeyecek şekilde , bol pamuklu pet ile gevşekçe kapatılmalı ; hasta her tuvalete çıkışta veya günde 3 kez 15′er dk ılık suya oturmalı ; haftada 1 kez kontrole gelmeli ; 3-6 hafta sonunda fistülün tedavisine bakılmalı.

ANOREKTAL (PERİANAL) FİSTÜLLER

Perianal fistüllerin %90′ı kriptoglandüler originlidir ; yani anal kanaldaki mukus bezlerinin bulunduğu cepçiklerden kaynaklanır ; %10′unda ise sebep ; anal fissür , kıl dönmesi , hemoroid ameliyatı , Crohn , ülseratif kolit , tüberküloz , aktinomikoz , kanser  gibi spesifik nedenlerdir.

Fistüllerin üçte biri , herhangi bir abse belirtisi vermeden başlar ve spesifik bir sebep de bulunamaz.

ANOREKTAL FİSTÜLLERİN BELİRTİLERİ: Anüs yakınında , çamaşırı kirleten , az kanlı , bazan dışkının da karışımı ile pis kokulu , yeşil-sarı renkli , bazan da  kanlı , ilthabi akıntı yapan ; sık sık  leblebi büyüklüğünde  şişmeler ve birlikte hafif ağrı ve hafif ateş yapan ve akınca da  rahatlayan delik ; başlıca belirtilerdir.

MUAYENEDE ; akut abse durumu yoksa , perianal bölgede az akıntılı bir orifisten başlayıp cilt altından anal kanal mukozası altına doğru uzanan sert bir bant  palpe edilir . Fistülün konumu yüksek seviyeli ise , bant palpe edilemez . O zaman bimanuel muayeneye geçilir ; böylece hem fistül traktının eksternal sfinkteri delip geçtiği seviye , hem de  iç orifisin yeri anlaşılabilir . Eski bir kural olan Goodsall kuralına göre , anüsün arka tarafındaki fistüller düz bir hat ile anüse açılırken ön tarafındaki fistüller yay çizerek ve açı yaparak ilerleyip anüse açılırlar ; dolayısı ile daha komplikedirler . Ayrıca birden fazla fistül traktı da oluşturabilirler . Bu kural halen geçerlidir .

Fistülün lümen içi originini tespitte  en etkilli ve emniyetli , hem de pratik yöntem , az visköz bir MELHEMİN veya 1/3′LÜK OKSİJENİN dış fistülden trakt içine injekte edilmesidir . Oksijen , gerektiğinde endosonografinin etkinliğini  de arttırır ve ayrıca metal prob (stile) uygulamasının aksine ağrısız ve komplikasyonsuzdur . METAL STİLE ile probe etmeden önce basit bir lokal anestezi yerinde olur . Metal stile , dış orifisi verifiye etmede yararlı , ancak iç orifisi tespitte zararlı olabilir ; örneğin false orifis oluşumuna yol açabilir.

Teşhiste FİSTÜLOGRAFİNİN değeri  az olup yoruma olumlu katkısı   %24′tür , bazan yanlış yorumlara da yol açabilir.

ENDOANAL ULTRASONONGRAFİ , BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ VE MRI ; iç orifisi , fazladan bir abse ve fistül traktı veya süpriz bir  ek lezyon olup olmadığını , komşu organlarla ilişkiyi göstermek açısından çok faydalı ancak pahalı modern görüntüleme yüntemleridir .Teşhis ve tedavide zorlanılan veya başarısız kalınmış hastalarda endikedir.

SINIFLAMA: Kriptoglandüler originli bir fistül traktı , anal sfinkterleri delip geçtikten sonra , yukarı , aşağıya , yana doğru veya daha farklı alanlara ilerleyerek kompleks lezyonlar oluşturabilir . Bunların anatomik yapılarla ilişkisine uygun olarak sınıflandırılması , cerrahi tedavinin planı açısından önemlidir . Parks ve arkadaşlarının fistülleri sınıflaması şöyledir:

1-İntersfinkterik: a) Basit , yüzeyel trakt,  b) Yüksek kör sinüs,   c) Rektuma açılan yüksek trakt,  d) Perianal cilde açıklığı olmayan fakat rektuma açık trakt, e) Ekstrarektal trakt,  f) Pelvik hastalık originli trakt.

2-Transsfinkterik: a) Komplike olmamış trakt, b) Yüksek kör sinüs.

3-Suprasfinkterik: a) Komplike olmamış trakt, b) Yüksek kör sinüs.

4-Ekstrasfinkterik: a) Normal perianal fistül originli, b) Travma originli, c) Anorektal hastalık originli, d) Pelvik inflamasyon originli.

İntersfinkterik ve transsfinkterik fistüller , diğerlerine göre daha sık görülür .

FİSTÜLLERDE CERRAHİ TEDAVİ

Anal fistüller cerrahi tedavi olmaksızın iyileşmezler . İyileşmesi için kaynağın kurutulması , yani anal kanal içindeki fistül başlangıç orifisinin  yok edilmesi gerekir . Bunu yaparken şunlar gözönünde tutulmalıdır :

1) Abse , tamamen açılıp kürete edilmeli veya eksize edilmeli , 2) Fistül traktı , fistülotomi veya fistülektomi tekniği ile giderilmeli , 3) Sekonder traktlar drene edilmeli , 4) İnkontinensten kaçınmak için eksternal sfinkterin tamamına yakını korunmalı , 5) Minimal skar ile emniyetli bir iyileşme sağlanmalı.

Yüzeyel fistüllerde fistülün basitçe açılması (fistülatomi), genellikle kolay ve başarılı iken yüksek fistüllerde bazı sorunlar yaşanır . Dolayısı ile uygulanan yöntem sayısı çoktur .

Perianal fistüllerde uygulanan başlıca cerrahi yöntemler şunlardır :

1-Tek aşamalı fistülotomi (lay out) veya fistülektomi : Lokal , regional , kaudal , pudental , spinal veya genel anestezi altında , perineal , intersfinkterik ve low transfinkterik fistüllerde , trakt içine sokulan bir metal prob boyunca fistül traktı , üzerindeki cilt ve mukoza ile birlikte insize veya eksize edilir. Fistülotomide , granülasyon dokusu kürete edilir , etrafındaki  sert fibröz doku ise korunur . Eğer fibröz dokuile birlikte traktın tamamı eksize edilip çıkarılırsa, buna fistülektomi denir ki o zaman geride bırakılan cerrahi yara büyük olur , iyileşmesi gecikir , anüste keyhole (anatar deliği) deformitesi ve bir miktar inkontinens yani kaçırma  gelişebilir . Mamafih , yara kenarları kontinü teğel sütür ile inverte edilerek yara küçültülebilir veya dentat çizgiden itibaren mukoza ve cilt sütüre edilerek kapatılır , sadece distal yara ucu açık bırakılır , böylece hem hemostaz sağlanmış olur , hem de keyhole deformitesi önlenmiş olur . Yaranın tamamen sütüre edilmesi tavsiye edilmez ; çünkü hematom ve nüks oranı artar .Yara iyileşmesini hızlandırmak için split-thickness deri grefti de konulabilir ; greft atsa bile iyileşme çabuk olur.

Perianal fistüllerin tedavisinde,eskiden beri ve halen en sık uygulanan yöntem,genel anestezi veya bölgesel anestezi yardımı ile,iç orifisten başlayıp  dış orifise kadar ,kronik abseyi veya  akıntılı yolu,bir miktar sfinkter yapısını da kapsayacak şekilde,baştan aşağı kesip,açmak (lay out) ,veya marsupialize etme tekniğidir.Halen perianal fistüllerin %90’ında biz de ayni yöntemi uyguluyoruz ve çok şükür gaz-gaita kaçırma veya nüksetme gibi sorunlarla ,nerde ise,hiç karşılaşmıyoruz.Yüksek tip fistüllerde ise eski yöntem,gevşek SETON,yani ip ile kesme yöntemi uygulanmaktadır.

2-Gevşek Seton ile uzun süreli drenaj  ve İki aşamalı cerrahi tedavi : Yüksek fistüllerde , yani fistül traktının , eksternal sfinkterin %30′undan daha fazlasını içine aldığı veya Crohn’da , inflamatuar hastalıklarda , sekonder trakt ve abse şüphesinde veya akut abse  döneminde ( iç orifisin bulunup probe edilebildiği durumlarda) trakt içinden iki veya üç adet 3-4/0 naylon veya bir adet monoflaman ince ip geçirilerek gevşek seton yöntemi ile drenaj ve fistül traktının olgunlaşması sağlanır . Cildin tahriş olmaması için iplerin uçları ayrı ayrı ve gayet gevşek olarak ayrı ayrı birbirine bağlanır . Az bir bakımla pü drenajı 3-4 hafta içinde iyice azalır , fistül traktı ve  özellikle dış orifis  ve abse  uzantıları toparlanır , düzgün ve olgun , iyice fibrotik bir fistül traktı elde edilir . Bu andan itibaren, inkontinens riski düşük , herhangi bir definitiv cerrahi tedavi uygulanabilir ; hatta efektif bir fistulutomi (lay open) bile yapılabilir veya kesici seton takılabilir.

3-Kesici seton:Genel veya regional anestezi altında , fistül traktı içinden bir adet 1 no. naylon  ip veya daha az travmatik olması için ince bir lastik bant, örneğin ambalaj lastiği geçirilir ; uçları eksternal sfinkteri 8-36 hafta içinde yavaş yavaş kesmesi için makul bir sıkılıkta, örneğin 2-3 haftada bir kısaltılarak bağlanır . Bağlama işleminden önce , tahrişi ve ağrıyı önlemek ve süreyi kısaltmak için , lastiğin değip yaralamaması için, anoderm ve perineal cilt ve cilt altı yağ dokusu ve içten de mukoza ile birlikte internal sfinkter kesilir;eksternal sfinkter ise tamamen korunur ve cerrahi yara 3/0 krome ile marsupialize edilir (Şekil 1, sayfa 99,Fig 12.5 ve Şekil 2,sayfa 100,Fig 12.6;Robin). Hasta 3 hafta sonra kontrola çağrılır ve lastik bant sıkılmaya başlanır . Eksternal sfinkter kesilene kadar sıkılama işlemi  2-3 haftada bir yenilenir . Sıkılamada 3/0 ipek veya Baron band ligatöründen yararlanılır . Her şeye rağmen %7 vakada az çok bir inkontinens gelişebilir.

4-Rectal Mucosal Advancement veya sliding flap (yama kaydırma): Özellikle yüksek seviyeli, yani sfinkter kaslarının %30 ‘un dan fazlasını içine alan perianal fistüllerde, daha gelişmiş ve kısa sürede iyileşmeyi sağlayan bu modern yöntemde fistül traktı ve iç orifis eksize veya kürete edildikten sonra proksimal mukozadan flep (yama) kaydırılarak iç orifis kapatılır . Başarı şansı %70-%96 dır .Oysa seton (ip),yöntemi,aylarca doktora gelgiti gerektiren, yorucu,sık olarak acıtıcı, sıkıcı ve hayli acıtıcı bir tekniktir ve artık terk etmek gerekir.Onun yerine “rectal mucosal sliding flap”,yani kısaca “yama” tekniğidir.Şekil…..’de de görüldüğü gibi,fistül yolu kazındıktan sonra , iç orifisin , rektum duvarından hazırlanan bir flep ile kapatılması , konforlu , komplikasyonsuz ve başarısı çok yüksek bir  yöntemdir.Tedavi 1 haftada tamamlanmakta ,hastaya herhangi bir yük getirmemekte,en önemlisi gaz gaita kaçağına yol açmamaktadır.

5-İntersfinkterik sütür : Önerilen bu  yeni  yöntemde intersfinkterik mesafeden fistül traktına ulaşılarak önce fistül traktı , kriptoglandüler septik odakla birlikte corout tekniği ile eksize edilir , sonra yine intersfinkterik mesafeden , önce iç orifis , sonra diğer kesiler 2/0 poliglaktin veya vikril ile onarılır . Başarı şansı yüksek görülmektedir .

Sonuç ; Anorektal fistül cerrahisi zor ve sabır isteyen bir iştir . Konuya yani başlayanlar için başarı şansı hayli düşüktür . Ameliyat sonrası iyileşme süreleri , düşük seviyeli fistüllerde 6 hafta ; yüksek seviyelilerde 16 haftadır . Cerrahi tedavilerden sonra başlıca 3 komplikasyon gelişir : 1) Nüks, 2) İnkontinens, 3) Mukorektal prolapsus.

Nükslerde en önemli sebep , iç orifisin bulunamadan işlemin sürdürülmesidir ki bu oran %10′dur . Girişim çok iyi olduğu halde , yine nüks oluyorsa , Crohn  hastalığı düşünülmelidir.

İnkontinenslerde en önemli sebep , iki aşamalı cerrahi tedavi sürelerinin arasındaki zamanın kısa tutulması ; inflamasyon ; doku deformitesi ; fistulektomilerde ve bazan fistülotomilerde eksternal sfinkterin %30′dan fazlasının zayi edilmesidir . İnkontinensi önlemede en iyi yöntem ; sliding flap’tir .

Mukorektal prolapsus , anorektal ringin kesilmesi sonucu , anorektal mukozanın anüs dışına çıkarak oluşan anatomik deformiteyi kapatmaya çalışmasıdır . Pek semptom vermeyen bu komplikasyonu  illa da düzeltmek gerekiyorsa , abdominal rektopeksi yapılır.

KANSER : Anorektal fistüllerde nadir de olsa , uzun süreli iltihabi irritasyon sonucu mukoid adenokarsinoma gelişebileceğini unutmamak gerekir.

REFERANSLAR:

*Lunniss PJ and Phillips R : The intershincteric approach ; In Phillips RKS and Lunniss PJ “Anal fistula” ; first edition , 1996,  pp 114-121

*Goldberg SM and Garcia-Aquilar J : The cutting seton ; In Phillips RKS and Lunniss PJ “Anal fistula” pp 95-102

*McCourtney JS , Finlay IG (1995) Setons in the surgical management of fistula -in-ano . Br J Surg 82: 448-452

*McCourtney JS , Finlay IG (1996) Cutting seton without preliminary internal sphincterotomy in the management of complex high fistula-in-ano. Dis Colon Rectum 39:55-58

*Marti M-C and Givel J-C (1998) Anorectal abscesses and fistulas ; In Surgical Management of anorectal and colonic diseases ; Springer , Germany. pp 151-166.

Akut Batın (Karın) ağrısı, acil servislerin vazgeçilmez vakalarındandır.  Başvuruların yaklaşık olarak yüzde 10′unu oluşturur.  Çoğu nedeni basit mide ve barsak yakınmalı olsa da bazı medikal ve cerrahi nedenler kesinlikşe atlanmamalıdır. Ağrının karakteri, fizyopatolojisi, nedenleriü karın ya da karın dışı nedenli olup olmadığı, ayırıcı tanısı iyi bir anamnez ve fizik muayene ile tespit edilebilir. Genel anlamda batın ağrısına yaklaşımın büyük bir bölümü anmnez ve fizk muayeneye dayanır. Hekim lab. testleri ve grafilerle bu tanısını destekler.

Tatep‘in yayınladığı power point ppt formatlı sunu ile güncel Akut Karın Ağrısına yaklaşım prensipleri tanı ve tedavi yönetemleri hakkında bilgi edinebilirsiniz.

Karın Ağrısına Yaklaşım (1.3 MB)

Huzursuz bacak sendromu uyku kalitesini bozar, gündüz uykulu olma haliyle kendini belli eder. Hastalık hareketsiz kalma ile ortaya çıkar. Bir süre uzanıldığında veya oturulduğunda ortaya çıkar. Hareket etme ile yakınmalar azalır. Bazı hastalar önleyemedikleri bir hareket etme isteğinden bahsederler. Bacaklarını gerek yatakta hareket ettirmek gerekse birkaç adım yürümekle yakınmalar azalır. Yakınmalar akşamları artar: gündüz saatlerine göre akşamları aynı koşullarda yakınmalar daha yoğun izlenir. Uykuda bacak hareketleri sıktır. Hastaların önemli bir kısmında uykuda bacak hareketleri sendromu (periodic limb movements of sleep – PLMS ) olarak adlandırılan ayrı bir hastalık ile birlikteliği sıktır. Yaklaşık hastaların %80inde bu iki hastalık birlikte gözlenir.

Huzursuz bacak sendromlu hastaların büyük kısmı yatmakta veya yatakta uyanık kalmakta güçlük çekmektedirler. Gündüz yapılan şekerlemelerde de hastalar sıkıntı yaşayabilmektedirler. Hastalardaki belirtiler bacaklarda önemsiz hafif yakınmalardan, depresyonu yol açan, yaşamdan zevk alamama noktasına kadar giden geniş bir yelpazede kendini gösterebilir. Hastalığın şiddeti zaman içinde değişiklikler gösterebildiği gibi bazı zamanlar kaybolup sonra yine ortaya da çıkabilir. Huzursuz bacak sendromu her yaşta hatta çocuklukta bile ortaya çıkabilir. Çocuklarda büyümeye bağlı ağrılar olarak algılanabilir. Hangi yaşta ortaya çıkarsa çıksın zaman içinde ağırlığı genellikle artış gösterir.

Tablo 1 ve 2’de CO zehirlenmesi ile başvuran hastalarda ortaya çıkabilecek bulgu ve belirtiler gösterilmiştir.
Tablo 1. CO zehirlenmesinde semptomlar.
Yorgunluk Grip benzeri semptomlar Egzersiz dispnesi
Çarpıntı Göğüs ağrısı Letarji
Konfüzyon Depresyon Küntlük
Halusinasyon Konfobülasyon Ajitasyon
Bulantı Kusma İshal
Karın ağrısı Baş ağrısı Baş dönmesi
Görme bozukluğu İnkontinans Hafıza
bozukluğu
Yürüme bozukluğu Belirsiz nörolojik semptomlar Koma
Tablo 2. CO zehirlenmesinde bulgular.
Taşikardi Hipertansiyon Hipotansiyon
Hipertermi Takipne Solukluk
Kiraz kırmızısı deri Retinal hemoraji Açık kırmızı retinal venler
Papilödem Homonim hemianopsi Non-kardiyak pulmoner ödem
Ante-retrograt amnesi Emosyonel labilite Yargılama kusuru
Kognitif bozukluk Stupor / koma Apraksi / agnozi
Vestibüler disfonksiyon

CO kokusuz, renksiz, tatsız, irritan özelliği olmayan ve akciğerlerden kolaylıkla absorbe olan bir gazdır.
Absorbe edilen gazın miktarı dakika ventilasyonuna, maruziyet süresine, ortamdaki oksijen (O2) ve CO’in rölatif konsantrasyonlarına bağlıdır (1). CO esas olarak yine akciğerlerden değişmeden atılmakta, %1’inden azı karbondiokside (CO2) okside olmakta ve %10-15’ten azı miyoglobin ve sitokrom gibi proteinlere bağlanmaktadır

(2). Sıvı kompartmanda %1’den azı çözünmüş olarak bulunsa da, araştırmalar bu düşük fraksiyonun bile önemli bir rolü olduğunu göstermektedir (3).
Patofizyoloji : Hemoglobin (Hb) alveolar gaz içindeki CO’e vakum etkisi yapmaktadır. Vücuttaki CO’in
eliminasyon yarılanma süresi oda havasında yaklaşık 320 dakikadır. Bu süre %100 O2 ile 90 dakikaya, 3 atmosfer
basıncında %100 O2 ile 23 dakikaya düşmektedir. Atmosferdeki %1’lik bir CO konsantrasyonu yaklaşık 10 dk
içinde ölüme yol açabilir. Çocuklar, yaşlı hastalar ve aktif bireyler daha hızlı etkilenmekte, egzersiz, stres ve anemi
yatkınlığı arttırmaktadır. Yüksek atmosfer konsantrasyonları ve maruziyet süresinin uzunluğu göz önünde
bulundurulması gereken diğer faktörlerdir. Yüksek oksijen ihtiyacı nedeniyle beyin ve kalp, CO maruziyetinin
hipoksik etkilerine en hassas organlardır. Santral sinir sistemi tutulumu CO zehirlenmesindeki semptomların
çoğundan sorumlu tutulmaktadır.
Atmosferdeki CO konsantrasyonu genellikle %0.001’den azdır. Bu seviyenin şehir bölgelerinde ve özellikle kış
aylarında daha da yüksek olduğu belirtilmektedir. Yapılan çalışmalar, şehir bölgelerindeki bu yüksek CO miktarının,
hastaneye başvuru ve günlük mortalite hızlarını artırdığını ileri sürmektedir.
Her bireyde mevcut olan endojen CO üretimi ise Hb katabolizmasının bir sonucu olup, normal biyokimyasal
sürecin bir parçasıdır. Bu yüzden her birey için ölçülebilir bazal bir CO konsantrasyonundan bahsedilebilir. Sigara
içimi de bir CO kaynağı olup, ağır içicilerde %10-15’lere varan bazal düzeyler rapor edilmiştir (4).
CO toksisitesinin sebebinin, CO’in Hb için oksijen ile yarışması olduğu düşünülse de esas mekanizma, doku
hipoksisi ve selüler seviyedeki direk CO hasarının kombinasyonudur. 1975’te Goldbaum ve daha sonraları Geyer ve
ark’nın yaptığı çalışmalar, toksisite için CO’in Hb’e bağlanması gerekliliğini fakat bunun yeterli olmadığını
göstermiştir. Düşük karboksihemoglobin (COHb) düzeyleri olan hastalarda ağır hasarlar veya yüksek COHb düzeyli
hastalarda tam kür elde edilmesi şaşırtıcı olmamalıdır. CO’in çözünmüş halinde direk olarak, elektron transport
zincirinin terminal enzimi olan sitokrom-a3 gibi, sitokrom oksidaz enzimlerine bağlanarak etki gösterdiği
düşünülmektedir.
CO’in Hb’e bağlanması görece bir anemi sebebidir. Hb’e bağlanmada oksijene göre 200-250 kat daha yüksek
afinite gösteren CO, aynı zamanda oksihemoglobin eğrisinin sola kaymasına neden olmaktadır. Bu durum, O2’in
doku düzeyinde Hb’den ayrılmasını güçleştirmektedir. CO aynı zamanda kardiyak ve iskelet kası miyoglobinine de
bağlanmaktadır. Karboksimiyoglobin ayrışması COHb’e göre çok daha yavaş olduğundan, CO’in miyoglobinden
ayrışarak Hb’e bağlanması nedeniyle, gecikmiş bir COHb yükselmesi görülebileceği unutulmamalıdır (rebound
etki).
Yakın zamanlı yapılan çalışmalarda CO toksisitesinin diğer mekanizmaları ortaya konulmuştur. Hipotezlerden
ilki; CO’e bağlı doku hipoksisi sonrası santral sinir sisteminde reoksijenizasyon hasarı ortaya çıkmasıdır.
Hiperoksijenizasyon, parsiyel redükte oksijen radikallerine yol açmakta, bunlar esansiyel protein ve nükleik asitleri
oksidize etmekte ve tipik reperfüzyon hasarını ortaya çıkarmaktadır (5). Buna ek olarak, CO maruziyeti lipid
peroksidasyonuna yol açarak (doymamış yağ asidi degredasyonu) santral sinir sistemi lipidlerinin geri dönüşümlü
demiyelinizasyonuna yol açmaktadır (6). CO hasarı aynı zamanda hücre üzerinde oksidatif strese yol açarak
oksidatif radikallerin üretimine neden olmaktadır (7).
Nedenler : CO, hidrokarbon yakıtların tam olmayan yanması sonrası ortaya çıkmaktadır (tam yanma CO2 ve
H2O oluşturur). Genellikle gözden kaçan diğer bir konu, tiner gibi maddelerde bulunan metilen klorid’in cilt ve
inhalasyon yolu ile absorbe edilerek, takiben karaciğer tarafından CO’e çevriliyor olması ve bunun yavaş salınım ile
CO zehirlenmelerine neden olabileceğidir. Propan ve metan gibi gazlar her ne kadar tam yanmaya uğrasa da,
bunların kullanımında da bildirilen CO zehirlenme vakaları mevcuttur (8). CO zehirlenmesinin sık karşılaşılan
nedenleri Tablo 3’te belirtilmiştir.
Tablo 3. CO zehirlenmelerinin nedenleri
• Soba, şofben, kombi, şömine gibis ısıtıcılar
• Motorlu taşıt egzozu
• Yangın
• Doğal gaz kullanan araçlar
• Kapalı ortamda bulunan jeneratörler
• Tiner
• Sprey boyalar
Sıklık: CO dünya çapındaki zehirlenmeler arasında ön sıralarda yer almaktadır. Dünyanın çeşitli yerlerinde,
toplumların sosyoekonomik yapılarına ve mevsimsel özelliklere bağlı olmak üzere, farklı nedenlerle her yıl binlerce
CO zehirlenmesi vakaları ortaya çıkmakta, bunların bir kısmı da ölümle ile sonuçlanmaktadır (9).
ABD’de kaza sonucu her yıl ortalama 600 CO zehirlenme vakası rapor edilmektedir. Suisid amaçlı girişimlerin
ise bundan on kat daha fazla olduğu düşünülmektedir. Kaza sonucu oluşan vakalar daha çok kış ayalarında pik
gösterirken, suisid amaçlı olanlar yıl boyunca eşit dağılım göstermektedir. Ayrıca kış mevsiminin ağırlığıyla CO
zehirlenme vakaları artışı arasında bir ilişki olduğundan bahsedilmektedir (10).
Türkiye için de CO zehirlenmesi vakalarının kış aylarında pik yaptığı bilinmekte olup, suisid amaçlı
zehirlenmelerle çok daha nadir karşılaşılmaktadır. Kaza sonucu zehirlenmelerde yabancı ülkeler için motorlu
araçlar ön sıralarda gelirken, ülkemizde ilk sırayı ısınma ve ısıtma sistemleri almaktadır.
Tüm yaş, etnik ve sosyal gruplar eşit etkilenirken, bazı gruplar için risk faktörlerinden bahsedilmektedir.
Örneğin, CO’e bağlı kaza sonucu ölümler siyahlar için %20 daha yüksekken, suisidal girişimlere siyah ırkta beyaz
ırka göre %87 daha az rastlanılmaktadır. 75 yaş ve üzeri morbidite açısından daha riskli görülüp, 15 yaş altında bu
risk azalmaktadır. Morbidite oranları soğuk ve dağlık bölgeler için daha yüksek saptanmıştır. Pulmoner ve
kardiyovasküler hastalıkları olan bireylerin tahammülü daha düşüktür. Yeni doğan ve fetus, fetal hemoglobinin
doğal sola kayması nedeniyle, CO toksisitesine daha yatkın gözükmektedir.
Tanı :Tanı genellikle hastayı getiren sağlık görevlileri veya hasta yakınlarından alınan bilgiler, hastanın
hikayesi, şikayetleri göz önüne alınarak, dikkatli bir sorgulama ve fizik muayene ile konulur. Mevcut şüphenin
desteklenmesi amacıyla laboratuar tetkikleri uygulanmalıdır. Tanı konulduktan sonra her hastaya detaylı bir nöropsikiyatrik
muayene uygulanması önerilmektedir.
Hikaye : COHb konsantrasyonu %20’nin altında genellikle bulantı, baş ağrısı ve hafif dispneye yol açarken,
%20-40 arası değerlerde kusma, değerlendirme güçlüğü ve görme bozukluğu görülmekte, %40 üzeri değerlerde
ise ataksi, konfüzyon, senkop, koma ve takipne ortaya çıkmaktadır. COHb düzeyleri prognostik olmayıp, oldukça
düşük CO düzeylerinde bile ölümler bildirilmiştir. Hastaların yaklaşık %12’sinde günler süren bir asemptomatik
devreden sonra, hafıza kaybı, kişilik değişiklikleri, demans, serebellar ataksi gibi, gecikmiş nörolojik sekeller ortaya
çıkabilmektedir.
Tablo 4. CO intoksikasyonunda semptomların sıklığı
Semptom %
Baş ağrısı 91
Baş dönmesi 77
Halsizlik 53
Bulantı 47
Konfüzyon 43
Nefes darlığı 40
Vizüel bozukluklar 25
Göğüs ağrısı 9
Bilinç kaybı 6
Karın ağrısı 5
Kas krampları 5
CO intoksikasyonu sonrasında en sık rastlanan bulgular Tablo 4’te gösterilmiştir. Hastalar genellikle selüler
hipoksiyi kompanse etmeye çalışan takipne ve taşikardi ile karşımıza çıkmaktadırlar. Baş ağrısı, bulantı ve kusma
sık görülen semptomlardır. Bu durum, hastalığın nonspesifik viral hastalık veya viral gastroenterit, ya da besin
zehirlenmesi ile karıştırılmasına neden olmaktadır. Selüler hipoksi, serebral vazodilatasyon ve serebral ödem
gelişmesi sonucu presenkop veya senkop görülebilmektedir. Özellikle, yatkınlığı ve komorbiditesi bulunan
hastalarda anjina, pulmoner ödem, aritmi ve iskemik EKG değişiklikleri ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Kiraz
kırmızısı dudak, siyanoz ve retinal hemoraji triadı klasik bilgi olmasının dışında sık rastlanan bulgular değildir (11).
Laboratuvar : Hasta ile klinikte ilk karşılaşıldığında, daha önceden yüksek olan CO düzeylerinin, transport
sürecine bağlı olarak düşük bulunabileceği unutulmamalıdır. Genellikle terminal falanksa takılarak kullanılan pulse
oksimetre, arteriyel oksijen satürasyonunu göstermektedir. COHb ve O2Hb benzer optikal absorbans özelliklerine
sahip olduğundan, CO zehirlenmesinde pulse oksimetre kullanımının yanlış yönlenmeye neden olabileceği akılda
tutulmalıdır (12).
CO düzeyinin saptanmasında kan gazı ölçümü için venöz örnek yeterli bilgiyi sağlayabilmektedir. Bunun
yanında arteriyel örnek, birlikte olabilecek asidozun saptanmasında faydalı olacaktır. Rutin kan gazı analizinde
PaO2 ve SaO2 normal, hatta O2 uygulaması yapılmış olduğu durumlarda, yüksek bulunabilir. Maruziyetin belirgin
olduğu durumlarda, doku hipoksisine işaret eden, anyon açıklı metabolik asidoz görülebilir. Sıklıkla serum laktat
düzeyleri yüksektir. Ağır sigara içicilerinde %10’lara varan değerler görülebileceği akılda tutulmalıdır. %60
üzerindeki CO düzeyleri genellikle ölümcül olup, düşük düzeylerde de ölüm görülebileceği unutulmamalıdır. CO
zehirlenmesi olanlarda yapılması önerilen tetkikler Tablo 5’te verilmiştir.
Tablo 5. CO zehirlenmesinde yapılması önerilen tetkikler
Arteriyel kan gazı Toksikolojik tarama
Tam kan sayımı Etanol / Siyanid / Methemoglobin
Rutin biyokimyasal tetkik Akciğer grafisi
İdrar analizi İleri tetkik
EKG BT
CK/CK-MB, Troponin, LDH MRG
Tedavi : Hastaya ilk yaklaşım vital bulguların değerlendirilerek gerekli desteğin ve stabilizasyonun
sağlanmasıdır. Hasta kardiyak yönden ve pulse oksimetre ile monitörize edilmelidir. Pulse oksimetre her ne kadar
COHb düzeylerini yansıtmasa da, eşlik eden ve kötüleşebilecek hipoksi için yol gösterici olacaktır. Yapılan
çalışmalarda, ağır aterosklerotik hastalığı olan bireylerde %20’lik CO düzeylerinde dahi ani ölümler bildirilmiştir.
Sonraki adım, hastada mevcut laboratuar anomalileri veya komorbid durumların düzeltilmesine yönelik önlemler
alınmasıdır. CO zehirlenmesi olan bir hastaya yaklaşım algoritması Şekil 1’de görülmektedir.
Klasik tedavi, ekspirasyon havasını tekrar solumaya izin vermeyen sıkı bir maske ile (non-rebreather mask)
%100 oksijen uygulanmasıdır (normobarik oksijen tedavisi-NBO). Bu yöntem ile CO konsantrasyonları yaklaşık 1-4
saat arasında normale dönmektedir. Bilinci kapalı hastalar entübe edilmeli, %100’lük oksijen tedavisi hasta
asemptomatik oluncaya ve COHb düzeyleri %10’un altına ininceye dek devam edilmelidir. Kardiyovasküler veya
pulmoner komorbidite mevcut hastalarda daha düşük eşik değerleri (COHb %2 ve daha az) önerilmektedir. İlk
ölçümde %15 ve üzeri COHb düzeyi olan hastalar mutlaka kardiyovasküler riskler açısından değerlendirilmelidir. 4
saatlik NBO tedavisine rağmen semptomlarında düzelme göstermeyen, ilk ölçümde %40 ve üzeri COHb düzeyi
olan hastalar hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi adayı olarak değerlendirilmelidir.
Seri nörolojik değerlendirmeler, gelişebilecek serebral ödem açısından önem arz etmektedir. Serebral ödem
saptanması durumunda konvansiyonel tedavi başlanmalıdır. Asidoz mevcut fakat ağır değil ise (pH>7.15),
oksihemoglobin eğrisinin sağa kaymasını sağladığından, agresif olarak tedavi edilmemelidir. KOAH mevcut
hastalarda uygulanacak O2 tedavisinin respiratuar güdüyü baskılayacağı unutulmamalı, buna rağmen bu durum O2
uygulanmasını engellememelidir. Asemptomatik, %30-40 üzeri COHb düzeyi olan hastalar ile semptomatik %25
üzeri COHb düzeyi olan hastalar yoğun bakım şartlarında monitörize edilmelidir.
İlk kez 1960’larda Glasgow tarafından kullanıldığından beri, üzerinde en çok tartışılan tedavi şekli HBO tedavisi
olmuştur. HBO tedavisinin önerilen uygulanma indikasyonları Tablo 6’da görülmektedir. HBO tedavisi COHb
düzeylerinin süratli biçimde düşürülmesini, doku oksijen düzeylerinin arttırılmasını ve serebral ödemin gerilemesini
sağlarken, CO’in periferal bağlanma noktalarında uzaklaştırılmasına yardımcı olmaktadır (13). Akılda tutulması
gerek önemli husus, eğer düşünülüyorsa HBO tedavisine geç kalınmadan karar verilmesidir. Özellikle 6 saat ve
sonrası olabilecek gecikmeler HBO tedavisinin etkinliğini düşürmektedir.
Tablo 6. HBO tedavi endikasyonları
Nörolojik defisit
Kognitif kayıp, kişilik değişikliği
Myokard tutulumunun klinik belirtileri
Hamilelik
Şuur kaybı hikayesi
Tam bir değerlendirmenin yapılamaması
Ağır asidoz
Yaş > 60
COHb > 25
Tablo 7. NBO ve HBO tedavilerini karşılaştıran çalışmalardaki problemler
• Yeterli sayıda çalışma olmaması
• İyi bir randomizasyon veya körleştirme sağlanamaması
• Hasta sayılarının yetersizliği
• CO düzeylerindeki farklılıklar
• Hasta takibindeki eksiklikler ve güçlük
• İntihar amaçlı eşlik eden ilaç alımı
• Farklı NBO ve HBO uygulama usülleri
Literatürde NBO ve HBO tedavisini karşılaştıran farklı görüşler bildiren çeşitli çalışmalar mevcuttur. Bu konuda
kesin kanıtlara dayanan uygulama usullerinin halen oluşamamış olması ve çalışma sonuçları arasındaki farklılık
gözlenmesinin nedenleri tablo-8’de özetlenmiştir (14).
Tablo 8. Co zehirlenmesi bağlı sistemik manifestasyon ve komplikasyonlar.
Kardiyovasküler EKG değişiklikleri, kardiyomegali, angina pektoris, miyokard
infarktüsü, taşikardi, bradikardi, A-V blok, atrial fibrillasyon,
prematür ventriküler kontraksiyonlar, ventriküler fibrillasyon, şok
Repiratuar Pnömoni, pulmoner ödem, ARDS
Genitoüriner Glukozüri, proteinüri, hematüri, miyoglobinüri, akut renal
yetmezlik, abortus, erken doğum, menstrual bozukluklar
Gastrointestinal GİS kanama, gastrik ülser, hepatomegali
Hemotolojik Lökositoz, eritrositoz, anemi, pernisyoz anemi, TTP
Metabolik
Endokrin
Hiperglisemi, düşük T3, akut hipertiroidi
Dermatolojik Bül, eritem, şişlik, ülser, gangren, alopesi
Muskuloskeletal Kas nekrozu, Volkman’s kontraktürü, osteomiyelit
Oftalmolojik Retinal kanama, papilödem, retinopati, optik atrofi, ambliyopi,
skotom, hemianopsi, körlük
Otolojik Koklea ve vestibüler sistem fonksiyon bozuklukları
Nöropsikiyatrik Psikoz, psikonevroz, striatal sendrom, motor ve duyu defisiti,
konuşma bozukluğu, konvülsiyon, epilepsi, spinal kord ve periferal
sinir defisiti, koma, ensefalopati
İlk kez 1950’de Pace ve ark HBO tedavisinin CO eliminasyonunu belirgin biçimde hızlandırdığına dair bir rapor
yayınlamışlardır. Daha sonra yapılan çalışmalar, CO maruziyeti sonrasında uygulanan HBO tedavisinin, CO’in
sitokrom-a3’ten ayrılmasını hızlandırdığını ve sitokrom redoks durumuna dönüşü kolaylaştırdığını (15), beyin lipid
peroksidasyonunu azalttığını (16), patolojik endoteliyal lökosit adhezyonunu inhibe ettiğini (17) ve intrakraniyal
hipertansiyonu önlediğini göstermiştir. Son zamanlarda yapılan çalışmalar orta ve ağır dereceli CO
zehirlenmelerinde, maruziyet sonrası ilk 6 saat içinde uygulanan HBO tedavisinin, iyileşmeyi hızlandırmakla
kalmayıp aynı zamanda en korkulan komplikasyon olan “Kalıcı – gecikmiş nörolojik sekelleri” azalttığını da öne
sürmektedir. Bunun yanında 2.8 ATA ile uygulanan tekrarlı HBO tedavisinin nörotoksik etkileri olabileceğini öne
süren çalışmalar da mevcuttur (18). Weaver ve ark yaptığı çalışma sonuçları baz açığı 2 mmol/l veya COHb düzeyi
%25’den fazla olanlarda HBO tedavisini desteklemektedir (19).
Weaver ve ark, yakın zamanlı randomize çift kör bir çalışma ile, HBO tedavisi uygulanan hastalarda CO’e bağlı
kısa ve uzun dönem (6 hafta–6 ay –12 ay) gecikmiş nörolojik sekel görülme insidansının belirgin olarak azaldığını
göstermişlerdir. Bu çalışmada HBO ile tedavi edilen her altı hastadan birinde geç nörolojik sekellerin
önlenebileceğini öne sürmektedir (20).
Uygulanacak optimal HBO tedavi seansı halen tartışmalıdır. HBO tedavi merkezlerinin çoğunda, yüksek riskli
hastalara bir seans HBO uygulanmakta, ilk seans sonrası tam düzelme sağlanamayan hastalarda ek seanslar
düşünülmektedir. Gorman ve ark yaptığı çalışmalarda, tek seans HBO tedavisine göre iki veya daha çok sayıda
HBO tedavisi uygulananlarda, kognitif sekel oranının daha düşük olduğu gösterilmiştir (21).
CO maruziyeti sonrası HBO tedavisine kadar geçen, faydanın elde edilebilecek maksimum süre ve
uygulanacak seansın süresi randomize kontrollü çalışmalarda araştırılmış olup, genel sonuçlar ilk 6 saati işaret
etmektedir. Uygulanacak optimum basınç ve süre üzerine yapılan çalışmalarda elde edilen sonuçlar da 2.5 ile 3
ATA ile 90-120 dk düzeylerini göstermektedir.
Tüm bu uygulamalara rağmen genel durumunda iyileşme sağlanamayan hastaların, eşlik edebilecek diğer
zehirlenmeler açısından da değerlendirilmesi unutulmamalıdır.
Prognoz : CO zehirlenmelerinin prognozu hakkındaki veriler de ortak bir sonuç altında toplanamamaktadır.
Yine de ağır zehirlenme vakalarının yaklaşık %30’unun fatal sonuçlandığı ileri sürülmektedir. Kardiyak arrest,
koma, metabolik asidoz, yüksek COHb düzeyleri, ileri yaş, komorbid durumun varlığı, nörolojik sekellerin ortaya
çıkmış olması mortalite ve morbidite açısından risk faktörü oluşturmaktadır. Literatürde gecikmiş nörolojik
sekellerin, maruz kalan hastaların %3-47’sinde ortaya çıkabildiği ileri sürülmektedir. Geç nörolojik sekellerin büyük
bir çoğunluğu yaklaşık bir yıl içinde iyileşebilmektedir.
İlk resüsitasyon periyodunda karşılaşılmadıysa kardiyak arrest, respiratuar arrest, miyokard enfarktüsü veya
mental durum kötüleşmesi gibi durumların hastanın HBO tedavisine transportuna engel teşkil etmeyeceği
düşünülmektedir.
Komplikasyonlar : CO zehirlenmesi olan çoğu hastada akut serebral etkilenme belirtileri ortaya
çıkmamaktadır. Bunun yanında, toksikasyonun tedavisinden sonra ortaya çıkan gecikmiş nöropsikiyatrik sendrom
(3-240 gün) en korkulan komplikasyondur. Bu durumun globus pallidus ve derin beyaz cevher tutulumuna bağlı
olduğu iddia edilmiştir. Etkilenimin hipoksiden çok, daha önce bahsedilen sekonder etkilere bağlı olduğu
düşünülmektedir. Kognitif ve personalite değişiklikleri, parkinsonizm, inkontinans, demans ve psikoz bildirilen
bulgular arasındadır. Etkilenen bireylerin %50-75’inde yaklaşık bir yıl içinde tam kür gözlenmektedir (22,23).
HBO tedavisine bağlı dekompresyon hastalığı, sinüs ve ortakulak barotravması, nörojenik ataklar,
pnömotoraks, gaz embolisi gibi yan etkiler nadiren görülmektedir. Geniş serilerde görülen en sık komplikasyon
(10.000’de 1) oksijene bağlı konvülsiyonlardır. Oluşabilecek barotravma riski, HBO tedavisinin faydaları
düşünüldüğünde göze alınabilir ölçülerdedir. CO toksisitesine bağlı ortaya çıkabilecek sistemik manifestasyon ve
komplikasyonlar Tablo 8’da gösterilmiştir.
Hamilelik ve yeni doğan : Fetal hemoglobin CO için yüksek afinite göstermektedir. Bu durum, fetusun ve
yaşamın ilk 3 ayında %30 düzeyinde fetal Hb içeren yeni doğanların, CO’in zararlı etkilerine karşı çok daha hassa
olmasına, hamilelere ve yeni doğanlara ayrı bir özen gösterilmesini gerektirmektedir. Yapılan çalışmalar fetus ve
anne arasında CO alımı ve atılımı açısından belirgin bir zaman farklılığı olduğunu göstermiştir. Fetal normal durum
annenin normale dönmesinden ancak 40 saat sonra oluşabilmektedir. Fetal pik COHb düzeyleri anne
düzeylerinden %10-15 daha yüksek seyretmektedir (24). Ayrıca CO’in teratojenik etkili veya abortus sebebi
olabileceği de iddia edilmektedir. Bu konuda halen yeterli kontrollü çalışmalar mevcut olmamasına rağmen,
hamilelikte daha agresif bir yaklaşım ve HBO tedavisi şiddetle tavsiye edilmektedir.
Hasta eğitimi : Hastalar muhtemel CO kaynağı konusunda uyarılmalı ve gerekli tedbirlerin alınması
sağlanmalıdır. 2-4 hafta boyunca fiziksel aktivite kısıtlanması önerilmektedir. Hastalar gecikmiş nörolojik sekeller
konusunda bilgilendirilmeli, nöroloji ve psikiyatri uzmanlarınca kontrolleri sağlanmalıdır. Ayrıca risk grubu olarak
değerlendirilen bireylerin bulundukları ortamlarda CO detektörlerinin kullanılması önerilmektedir.
KAYNAKLAR
1. Rate of CO uptake by normal men. Forbes W H. Am J Physiol 1945; 143: 594-608.
2. The CO body stores. Coburn R F. Ann N Y Acad Sci 1970; 174: 11-22.
3. CO toxicity. Coburn R F. Handbook of physiology. Tenney SM, eds. 1987; 439-56.
4. Smokers’ behaviour and exposure according to cigarette yield and smoking experience. Hee J. Pharmacol
Biochem Behav 1995; 52: 195-203.
5. Mitochondrial oxidative stress after CO hypoxia in the rat brain. Zhang J. J Clin Invest 1992; 90: 1193-9.
6. CO mediated brain lipid peroxidation in the rat. Thom S R. J Appl Physiol 1990; 68: 997-1003.
7. Dehydrogenase convertion to oxydase and lipid peroxydation in brain after CO poisoning. Idem. J Apll Physiol
1992; 73: 1584-9.
8. Paint remover hazard. Steward R D. JAMA 1976; 235: 398-401.
9. HBO therapy for acute CO poisinig. S R Thom. NJM 2002: 14: 347: 1105-1106.
10. CO poisining. Ernst A. NJM 1998; 22: 1603-8.
11. Pathophysiology and treatment of CO poisoning. Hardy K R. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32: 613-29.
12. Management of CO poisining using oxygene therapy. Mark T W L. HMMJ 2000; 1: 113-5.
13. CO poisining. D R Elton, 1999.
14. HBO for CO poisining: has the jury reached a verdict? T Begany, PGM, 1999.
15. Recovery of energy mechanism in rat brain after CO hypoxia. Brown SD. J Clin Invest 1992; 89: 666-72.
Doç.Dr. Bilgin CÖMERT , Yrd.Doç.Dr. Levent YAMANEL