İlker Billurcu

Sol ventriküler yetmezliğine bağlı akut pulmoner ödem sık karşılaşılan ve hayatı tehdit eden bir sorundur. Müdahale şüphelenildiği an yapılmalıdır. Semptom ve bulguları büyük miktarda sıvının intravasküler alandan interstisyum ve alveollere hareketi sonucunda ortaya çıkar.

Hem kardiak hemde non kardiak sebeplerle ortaya çıkar. Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu akciğer kapiller basıncının ani yükselmesiyle akciğerde (intertisyum ve alveoller) hızla sıvı toplanması sonucu ortaya çıkan klinik durumdur. Patofizyolojisinde hidrostatik basınçta artış, onkotik basınçta azalma, akciğer kapiller geçirgenliğinde artma, lenfatik akımın azalması bulunur.

Fizyopatoloji

1- Kapiller endotel: Hücreler arasındaki aşırı basınca karşı koyamayan bağlantılar vardır.
2- Alveoller epitel: Kısa sitoplazmik uzantıları olan alveoler tip 1 hücrelerinin, sıkı bağlantılarla ardarda bitişik dizilmesi sonucu alveol içini döşeyen epitel oluşur.
3- İnterstisyel bölge: Küçük akciğer damarları ile alveoller arasında bulunan alanlardır. Bağ dokusu, fibroblast, makrofaj ve lenf kanallarından oluşur. Terminal bronşiyolleri çevreler.

Normalde alveolekapiller membrandaki sıvı hareketi Starling kanunun etkisi altındadır.

Sol atrium basıncı arttıkça lenf akımı da artar (5-6 katına kadar). Lenf akımı en fazla 20 ml/st’e kadar artabilir.

AAÖ’ nin gelişmesinde 3 temel fizyopatolojik mekanizma vardır:

1-Starling eşitliğinde bozulma
2- Alveolokapiller membran geçirgenliğinin artması
3-Lenfatik yetersizlik

AAÖ tanısında radyolojik inceleme bazen yanıltıcı sonuçlar verebilir. Ani gelişen AAÖ’ de sıvı birikimi 48 saat sonra radyografide görülebilir. AAÖ tedavi edildikten sonra, radyografi bulguları 1-2 gün daha sebat edebilir.

Etyoloji:

1) Kapiler permeabilite değişiklikleri

1. İnfeksiyöz pulmoner ödem (viral, bakteriyel)
2. Toksinler
3. DİK
4. Radyasyon pnömonisi
5. Üremi
6. Aspirasyon pnömonisi
7. ARDS

2) Artmış pulmoner kapiller basınç

A) Kardiak nedenler;

Yetersiz sol atrial akım: Mitral stenoz en sık sebeptir. Mitral yetmezlik, sol atrial miksoma, sol atrial trombüs chorda tendinea rüptürü (MI) diğer nedenlerdir. Bu hastalarda atrial fibrilasyon, ateş, stres ve egzersiz gibi durumlarda kalp hızı artar, sol ventrikül dolum süresi kısalır ve akciğer ödemi gelişir.
Sol ventrikül disfonksiyonu:Yetersiz sol ventrikül kontraktilitesine bağlı azalmış kardiak output kardiyojenik akciğer ödeminin en sık sebebidir. Sistolik disfonksiyon, KKH, HT, Kapak hastalığı veya İDKMP ye sekonder gelişmiş olabilir. Hipotiroidi ve viral myokarditler (coksachi,echovirus) daha az olarak sebep olurlar. Azalmış kardiak outputa bağlı olarak renin anjiotensin sistemi aktiflenir, böbrekler sodyumu ve suyu tutar ve pulmoner ödem gelişir.
Diastolik disfonksiyon: Ventrikül kitlesindeki artış sonunda ventrikül diastolü yetersiz yapar. Hipertrofik veya restriktif kardiomyopati, akut iskemi veya akut hipertansif kriz buna sebep olur.
Sol ventrikülde aşırı yüklenme: VSD rüptürü (MI 5-7 gün), Aort yetmezliği sebeplerdir.
Sol ventrikül çıkışındaki obstriksiyon: Aort stenozu, şiddetli hipertansiyon sebeplerdir.

B) Non kardiak nedenler

a. Pulmoner venöz fibrosis
b. Pulmoner ven orjininde konjenital stenoz
c. Pulmoner venookluziv hastalık
d. Aşırı sıvı yükleme (biz yapıyoruz)

3) Artmış onkotik basınç:

Herhangi bir sebepten kaynaklanan hipoalbuminemi (renal, hepatik, nutrisyonel, protein kaybettiren enteropati)
4) Lenfatik yetmezlik
5) Mikst veya bilinmeyen mekanizmalar
1. Nörojenik pulmoner ödem (CNS travma, subaraknoid kanama)
2. Eroin
3. Pulmoner emboli
4. Pulmoner parankimal hastalık
5. Eklampsi
6. Kardioversion
7. Postanestezi
8. Kardiopulmoner bypass

Semptomlar ve bulgular:

• Akut akciğer ödemi; akut akciğer ödemi gelişen hastalarda aşağıdaki bulgular görülebilir.
• Akut başlangıçlı veya istirahatta dipnenin kötüleşmesi
• Taşikardi, terleme, siyanoz
• Akciğerde raller, ronküsler, nefes verme sırasında wheezing duyulması
• Tele grafide kalp büyüklüğü olan veya olmayan, interstisyel veya alveoler ödem bulguları
• Arteriyel hipoksemi ile karekterizedir.
• Fizik muayende; soğuk ekstremiteler, siyanoz, genelde hipertansiyon, taşikardi, taşipne ve yaygın raller görülebilir.

Tanı:

1. Anamnez: Kalp hastalığı var mı, akciğer hastalığı var mı, kullandığı ilaçlar neler sorgulamalıyız.
2. Fizik muayene: taşikardi, dispne, ortepne, siyanoz, akciğerde raller, kardiyomepali, periferik ödem bulunur.
3. Laboratuvar:
Kan: Tam kan, üre, kreatin, serum protein, albumin seviyeleri
İdrar: Proteinüri görülebilir
Arteryel kan gazı: PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 >50 mmHg ise tablo ağırdır, mekanik ventilatör ihtiyacı vardır.
Akciğer grafi: İnterstisyel ödem safhasında Kerley-B çizgilerini görürüz (erken bulgu), ödem alveoler ödeme ilerlediği zaman kelebek görüntüsü (periferik bölgeler temizken santral gölgelenme olur), kalp büyüktür
EKG: Kalp hastalığı ile ilgili bulguları görürüz.
Diğer testler: Altta yatan sebep bulunamayan seçilmiş bazı vakalarda pulmoner kapiller wedge basınç ölçülebilir PCWP >25 mmHg ise kardiak bir neden, PCWP normal veya < 25 mmHg ise nonkardiak ödem düşünülür.
Ekokardiografi: Eğer varsa kapak lezyonunu ve kardiomyopatiyi gösterir. Kan kültürü, akciğer fonksiyon testleri de faydalı olabilir.

TEDAVİ

AAÖ’ de hasta tedaviyle dakikalar içinde dramatik şekilde rahatlar. Ayırıcı tanının çok zor olduğu bazı durumlarda tanı tedaviye alınan cevap ile konulabilir.

HASTANIN POZİSYONU
Tedaviye pozisyon verilerek başlanmalı. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya sarkıtılmalıdır. Böylece kalbe venöz dönüş (preload) azaltılmış ve kan splanknik sahada göllenmiş olur.

OKSİJEN
Genellikle 6-8 L/dk hızında, venturi maskesiyle %40’lık O2 verilmesi uygundur. Altta KOAH varsa O2 verilmesi 2-3 L/dk ile sınırlandırılmalıdır.
Nazal kanülle oksijen alan hastalarda (6 L/dak O2 ‘ye kadar) yaklaşık F iO2 (inspire edilen havadaki 02 %’sidir) değeri pratik olarak şu formülden hesaplanabilir: FiO2=%21 + (3.5x L/Dak O2)(Deniz seviyesinde atmosfer basıncı 760 mmHg ve O2 oranı %21’dir). Akımın 4 L/dak üzerine çıkılması nemlendirme gerektirir. Basit maske ile Co2 geri solumasını önlemek için akım hızı 5 L/dk üzerinde tutulmalıdır. Venturi maskeleri ise O2’ nin daha hassas verilmesini sağlar. Bu maskelerle verilen FiO2 değerleri genellikle %24, 28, 31, 35, 40 ve 50’dir. Venturi maskeleri, Co2 retansiyonunu minimize etmekeder. Bu yüzden hiperkapnili hastalarda, KOAH’lı hastalarda daha yararlıdır.

MORFİN SÜLFAT

Venodilatör, ayrıca anksieteyi azaltır. 10 mg içeren 1 cc’lik ampüller 9 cc SF ile dilüe edilip 3-5 mg iv yavaş (dakikada 1 mg hızında) olarak verilir. Gerekirse 15 dk’da bir tekrarlanır. Total doz 15 mg’ ı geçmemelidir. Yan etkisi hipotansiyon ve solunum depresyonudur. Bu nedenle KOAH, kor pulmonale, astım gibi durumlarda kullanılmamalıdır. Solunum depresyonu olursa Naloksan 0.4 mg 2-5 dk’da bir iv verilir.

DİÜRETİKLER
Furosemid, güçlü bir venodilatör ve diüretik.
Furosemid 40-80 mg iv verilir. Hipertansif ve BUN’u artmış olanlarda 100 mg’ ı aşan dozlarda verilebilir. Akut venodilatasyon etkisi diürez etkisinden önce başlar. İv uygulamadan birkaç dakika sonra diüretik etkisi başlamadan önce pulmoner konjesyonu azaltır. Diüretik etki venodilatasyon etkiyi potansiyelize eder. Diürez 5.dk’da başlar. 30 dk’da pik yapar, 2 saat sürer.

AMİNOFİLİN
Bronkospazmı çözer, böbrek kan akımını arttırır, hafif diüretik etisi, pozitif inotropik etkisi ve venodilatör etkisi vardır. İdrarla sodyum atımını arttırır. 6 mg/kg’lık yükleme dozu 20 dk’da iv infüze edilir.(hızlı verilirse ventriküler aritmilere bağlı ani ölüm veya vasodilatasyona bağlı aşırı hipotansiyona neden olur) Yükleme dozundan sonra 0.6 mg/kg/st hızında infüzyon. Tedavi edici serum düzeyi 10-20 mg/L dir. Bu düzeyin üzerinde bulantı-kusma, diyare, atriyal aritmiler görülür. 30-40 mg/L’ nin üzerinde ise konvülsyon ve ventriküler aritmiler görülür. Koroner iskemiye bağlı pulmoner var ise kullanılmamalıdır.

NİTROGLİSERİN
Koroner vazodilatasyon, periferik arteriyel ve daha çok venöz dilatasyon yapar.10ug/dk dozu ile başlanır ve 5 dkda bir 10 ug/dk arttırılarak 100 ugr/dk’ya kadar çıkılabilir.  1-3 dakikalık yarı ömrü nedeniyle istenmeyen etkiler geliştiğinde hemen kesilebilir.

NİTROPRUSSİD
Arteriyel ve venöz vazodilatördür. Arteriyel vazodilatör etkileri ile arka yükü (after load) azaltarak sistemik vasküler direnci azaltırlar. Venöz vazodilatör etkileri ile ön yükü (preload) azaltır. Etkisi 1 dakikada başlar, 5 dakikada kaybolur.
Koroner çalma fenomenine neden olabilir. Bu nedenle koroner arter hastalıklarında tercih edilmez.
0.5-10 ugr/kg/dk dozu ile uygulanır. Akciğer ödemi belirtileri hafifleyinceye kadar veya sistolik arter basıncı 100 mmHg düzeyine düşürülünceye kadar 0.5 ugr/kg/dk dozunda başlanır. Her 5 dakikada bir 5 ugr arttırılır. İstenen etkinin elde edildiği dozda tedavi sürdürülür.
KC’ de metabolize olur ve böbrekle atılan tiyosyanata  çevrilir.

TURNİKE UYGULAMASI (BANDAJ SARILMASI)
Standart tedaviye yanıt alınamayan hastalarda fayda sağlayabilir.
Sağ atriyuma venöz dönüşü azaltmak amacıyla uygulanır. Turnikeler kasıklardan 10 cm. altına,  aksilladan 5 cm uzağa yerleştirilmeli. Diyastolik basıncın 10 mmHg altındaki basınca ayarlanır. Böylece arter kan akımı engellenmez, fakat venöz dönüş kısıtlanır. Aynı anda 3 ekstremiteye bağlanan turnikeler 10-15 dk’da bir dönüşümlü olarak bir ekstremite gevşetilir ve diğer uygulanmamış ekstremiteye sarılır.. Periferik arter tıkanıklığında bu yöntem uygulanmaz.

FİLEBOTOMİ
Önceden konjestif kalp yetersizliği olan kan volümü ve hematokriti artmış vakalarda 500 cc kan alınması faydalı olabilir. Özellikle böbrek yetersizliği olanlarda faydalı olabilir.

DOPAMİN
Etkilerini alfa ve beta reseptörlerinin uyarılması ile gösterir ve etkileri doza bağlıdır.

Düşük dozlarda (1-3 ugr/kg/dk): Böbrek, mezenterik, serebral ve koroner damarlarındaki dopaminerjik vazodilatör reseptörleri aktive eder. Periferik vazodilatasyon oluşur. Böbrek kan akımını, idrar volumunü ve sodyum ıtrahını arttırır. Düşük dozlarda genellikle furosemide dirençli hastalarda diürezi sağlamak için kullanılır.

Orta dozlarda (3-10 ugr/kg/dk): Kardiyak Beta 1 reseptörleri aktive eder. Pozitif inotropik ve kronotropik etkileri sonucu kalp debisi yükselir. Kalp debisi artar, renal kan akımı düzelir, sistemik vasküler rezistans biraz düşer. Kalp hızı biraz artabilir.

Yüksek dozlarda (10-20 ugr/kg/dk): Arter ve venlerdeki alfa reseptörlerini aktive eder. Sonuçta periferik vazokonstrüksiyon ve sistemik vasküler rezistans artışı oluşur. Renal ve splanknik kan akımı azalır.Yüksek dozları, hipotansiyon ve şoklarda perfüzyon basıncını yükseltmek için uygulanır. Sistolik basıncın 90-100 mmHg düzeyinde olması amaçlanır. 20 ugr/kg/dk’dan yüksek dozlarda periferik vazokonstrüksiyonda fazla bir artış olmadığı için bu dozun üzeri tercih edilmez. Yüksek dozları tıkayıcı damar hastalığı bulunanlarda gangren ve nekroz oluşturabilir. Aritmilere neden olabilir.bazen angina nöbetlerini provake edebilir.
Genellikle 10ugr/kg/dk’dan düşük dozlarda taşikardiye ve arteriyel basınçta artışa neden olmaz.
AAÖ’de dopamin tek  yalnız dobutaminle tedaviye rağmen kan basıncının düşük olduğu durumlarda  kullanılmalıdır.

DOBUTAMİN
Kuvvetli Beta 1 reseptör agonistidir. Beat 2 ve alfa reseptörlerini daha az derecede aktive eder. Sistemik ve pulmoner vasküler rezistansları, pulmoner kapiller basıncını düşürür.
Dobutamin uygulamasında genellikle kan basıncı sabit kalır ve kalp hızı çok az artabilir.

Hipotansiyon yoksa dobutamin ve nitroprussid kombinasyonuyla kalp debisi daha fazla yükseltilebilir ve PCWP daha da düşürülebilir.
Renal kan akımında selektif bir artış yapmaz. Ancak debinin artışına paralel olarak renal kan akımı ve sodyum itrahı artar. Beta 2 etkisi ile koroner vasodilatasyon yapar.

Tedaviye 1-2 ugr/kg/dk’lık dozlarla başlanır ve 15 ugr/kg/dk’ya kadar arttırılabilir. Uygulama süresi downregülasyon nedeniyle 2 günü aşmamalıdır.

AAÖ’de DA+DTA iki durumda kullanılır.
1-  Düşük kalp debisi ile birlikte ciddi hipotansiyon (OAB <60 mmHg) var ise
2-  DTA ile kalp debisinin artışına rağğmen idrar miktarının düşük olduğu durumlarda

DİGİTALİS
HT’ a bağlı gelişenAAÖ’de digitalin yeri yoktur.

MEKANİK VENTİLASYON
Destek tedavisine rağmen ilk 30 dakika içinde klinik stabilite sağlanamayan hastalar mekanik ventilasyon yönünden değerlendirilir.

• Devam eden şuur bozukuluğu (konfüzyon, uykuya meğilim)
• Refrakter hipoksemi (Pao2<60 mmHg; SatO2<%90)
• Hiperkapni (PaCO2>60 mmHg)
• Kalıcı hemodinamik bozuklukla birlikte asidoz (pH<7.2)

Eğer hasta koopere ise olanak varsa CPAP modunda (kontrollu pozitif hava yolu basıncı) maske ile solunum uygulanabilir.

1-KONJESYON DÖNEMİ (EVRE 1):Pulmoner kapiller basınç yükseldiğinde kapiller endotel hücreleri arasındaki gevşek bağlantılar nedeniyle kapillerden interstisyuma sıvı geçişi artar. Bu durum interstisyumda lenfatik akım artışı ile dengelenmeye çalışılır. Sonuçta interstisyumda sıvı birikmez. Lenfatik akım artışı, interstisyumdaki basınç reseptörlerini uyarır, bu sebeple hastada hafif taşipne gelişir. Hastada klini ve radyolojik önemli bir bulgu yoktur. Radyolojik olarak üst loba giden pulmoner ven genişler ve adeta geyik boynuzu görünümü (Angler sign) verir.

2-İNTERSTİSYEL ÖDEM DÖNEMİ (EVRE 2): Daha da artan pulmoner kapiller basınnç nedeniyle kapiller endotel hücreleri arasındaki bileşkeler daha da genişler ve interstisyuma daha büyük moleküller geçer. İnterstisyuma geçen sıvı miktarı lenfatiklerin taşıma kapasitesini aştığı için interstisyumda sıvı birikimi daha belirgin hale gelir. Hastada taşipne belirginleşir, huzursuzluk ve hava açlığı ortaya çıkar. İnterstisyumaki J tipi reseptörlerin gerilmesi sonucu takipne oluşur. İnterstisyel sıvının küçük bronşları sıkıştırması sonucu refleks bronkospzm ve hipoksi gelişir. X-Ray’de  akciğer parankiminde Kerley-B çizgileri ve vasküler yapılarda belirginleşme görülür.

3-ALVEOLER ÖDEM DÖNEMİ (EVRE 3): İntravasküler bölümde devam eden sürekli basınç artışı, makromoleküller ile birlikte eritrositlerin de damar dışına çıkmasına ve interstisyel basıncın daha da artmasına neden olur. Bu basınç artışı alveol içini döşeyen ve sıkı bağlantılarla birbirine bağlanmış olan alveol hücrelerinin arasındaki bağlantıları zorlar. Sonuçta sıvı, hücre ve bazı makromolekül alveol içine sızarak alveoller ödem gelişir.Ventilasyon bozulur. Alveol ve terminal bronşiyoller ödem sıvısıyla dolar. Kanlı-köpüklü balgam olur.

Akciğerlerin hiler bölgesindeki prekapiller damarların boyunun kısa olması,o bölgedeki kapiller basıncın dış bölgelerden daha yüksek olmasına neden olmaktadır. Bu nedenle önce hiler bölgelerde sıvı birikimi oluşur.
Normal erişkin bir kişide pulmoner kapiller basınç ortalama 6-8 mmHg ve plazma onkotik basıncı 28 mmHg olup, alveolde sıvı toplanabilmesi için PCWP ortalama 4 kat artmalıdır.Bu sebeple AAÖ çok sık ve kolay gelişmez. MD gibi basıncın tedricen arttığı durumlarda veya kronik pulmoner kapiler basıncın ani olarak artışı PCWP 25-30 mmHg gibi kritik düzeylere ulaşsa bile hastada önemli bir bulgu görülmeyebilir. Çünkü kronik basınç artışında lenf akımı 10 katına kadar artabilir. Böylece interstisyumda ve alveollerde ani sıvı artışını engeller. Ancak fazladan ufak bir efor hastayı kolayca AAÖ’ ne sokabilir veya pulmoner lenfatik yapıların KOAH veya geçirilen AC enfeksiyonlarında yıkıma uğraması bu hastalarda kardiyojenik Ac ödeminin daha kolay gelişmesine neden olur.

KLİNİK

BİRİNCİ DÖNEMDE KLİNİK:

-Klinik genellikle siliktir.
-Taşipne ve efor dispnesi olabilir.
-FM’de inspiryum ortasında raller duyulabilir.
-Hafif hipoksi ve hipokapni (taşipneye bağlı)
-Akciğer parankimi normaldir.

İKİNCİ DÖNEMDE KLİNİK:

-Taşipne, ortopne
-Soğuk terleme (sempatik uyarının artmasına bağlı olarak), sıkıntılı
-Hasta balgam çıkaramadığından yakınır.
-Yardımcı solunum kasları çalışmaktadır.
-S3 gallop, Ac orta-üst zonlarda ince raller, pulsus alternans.

ÜÇÜNCÜ DÖNEMDE KLİNİK:

-Hipoksi, hiperkapni
-Bronş spazmının eklenmesiyle solunum hırıltılı (nargile sesi gibi)
-Çizgi şeklinde kan içeren pembe-köpüklü balgam
-Raller bütün AC’ i kaplar.

RADYOLOJİK BULGULAR:

BİRİNCİ DÖNEM
Üst loba giden pulmoner venlerin genişlemesi sonucu geyik boynuzu görünümü (alt loplarda yerçekimi kuvvetine bağlı olarak PCWP daha yüksek olduğundan kan üst loplara yönelmiştir.

İKİCİ DÖNEM
-Hiler dolgunluk
-PCWP 24 mmHg’nın üzerine çıkınca Kerley-B çizgileri
(AC tabanında 1-3 cm uzunluğunda en iyi kostofrenik bölgede görülen genişlemiş lenf damarları)
-Kerley-A çizgileri (peribronşiyal ve paravasküler dolgunluk nedeniyle)

ÜÇÜNCÜ DÖNEM
-Buzlu cam görüntüsü
-AC’lerin orta zonu matlaşır ve kelebek görünümü oluşur (Santral bölgenin lenf drenajı yavaştır)
-Kalp bölgesi büyüktür.
Subplevral sıvı (kostofrenik açıların küntleşmesi)

Ayırıcı tanıda en önemli ve güvenilir kriter Swan-Ganz kateteri ile PCWP ölçümüdür. PCWP’si normal olan kişide PCWP’nın 18 mmHg üzerinde olması veya kronik PCWP’ı yüksek olan bir kişide PCWP’nın 25 mmHg üzerindeki değerler kardiyojenik AAÖ tanısını koydurur.

Kaynaklar:

cumhuriyet.edu.tr

tip.erciyes.edu.tr

Bu yazıyı okuyanlar şunlara da göz attı:

• Akut miyokard infarktüsü (AMI) – Kalp Krizi
• Arter Kan Gazı (AKG) nasıl alınır ve yorumlanır? Asit Baz Dengesi
• Akut Astım Krizi (Atağı) ve Tedavisi
• Elektron mikroskobu altında insan hücreleri
• Grip Aşısı Yaptırmanın Tam Zamanı